10 junio 2024. Volumen 23 - N°85 El mecanismo de transmisión se produce a través de gotitas (estornudos, tos) y contacto con fómites (persistenciaporvariashoras).Elperíodo de contagiosidad va desde 1 a 2 días previo al inicio de síntomas hasta 3 a 8 días, y en algunos casos puntuales como inmunosupresión, la excreción viral puede alcanzar hasta 4 semanas. • Tratamiento No existe tratamiento específico para la enfermedad producida por el VRS y el manejo se limita al alivio sintomático de forma ambulatoria y al sostén de la insuficiencia respiratoria en sus distintas modalidades cuando el paciente requiere de hospitalización. • Inmunoprofilaxis con anticuerpos Palivizumab,fueelprimeranticuerpomonoclonal humanizado, que actúa contra el antígeno del sitio II de la proteína F (PostF), aprobado por la FDA desarrollado por MedInmune, con una vida media de 20 días. El estudio IM-pact-RSV, publicado el año 1998 realizado en prematuros menores de 36 semanas o con displasia broncopulmonar mostró reducción del riesgo de hospitalización de 55%. En Chile existe este recurso garantizado para los prematuros extremos y/o menores de 1500grs y cardiópatas. Su alto costo y la necesidad de multidosis mensuales (5 dosis) impidió que se extendiera su administración a otros lactantes. A principio del año 2000, se estudió otro anticuerpo monoclonal potenciado, Motavizumab, también contra el antígeno del sitio II, buscando mayor efectividad en disminuir la tasa de hospitalización, sin embargo, no logró mejoras significativas y presentó mayores reacciones adversas, por lo que la FDA rechazó su licencia el 2010. Posteriormente se desarrolló Suptamuvab, anticuerpo monoclonal contra el sitio V, que en estudios de campo resultó efectivo solo contra infecciones por VRS subgrupo A, discontinuándose sus estudios posteriores. Desde el año 2018, se ha investigado el Clesrovimab, con actividad contra el sitio IV, y hasta la fecha, se siguen desarrollando estudios de fase IIb/III. En el año 2017 se fabrica Nirsevimab, MEDI8897, (Beyfortus ®), anticuerpo monoclonal kappa humanizado (IgG1 recombinante). Nirsevimab se une a un epítope altamente conservado en el sitio antigénico Ø de la proteína de prefusión para la cepas A y B. Inhibiendo el paso esencial de fusión de membrana en el proceso de entrada viral, neutralizando el virus y bloqueando la fusión célula – célula. Es 50 veces máspotentequePalivizumabyhasidomodificado para extender la semivida en suero. Sus principales ventajas consisten en corresponder a una inmunización pasiva que otorga protección rápida y directa. Una única
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