la encefalopatía.” El exceso de calor lleva a una redistribución del flujo por vasodilatación, shock distributivo, hipoperfusión intestinal con aumento de permeabilidad intestinal, pasando endotoxinas tisulares a la circulación estimulando la liberación de la citoquinas inflamatorias que inducen la activación de células endoteliales. Estas citoquinas y factores derivados del endotelio pueden interferir con la termorregulación normal, ya sea por aumento del nivel de temperatura con la cual la sudoración es activada, como por alteración del tono vascular de la circulación esplácnica, precipitando así hipotensión e hipertermia. El calor en forma directa induce injuria tisular. La severidad de la injuria va a depender del punto térmico crítico máximo, que corresponde al valor de temperatura y tiempo de exposición a esta en lo que se inicia la injuria tisular. Se estima que en humanos este punto sería entre 41,6°C a 42°C por un tiempo de 45 minutos a 48 horas. Temperaturas extremas entre 49°C y 50°C destruyen todas las estructuras celulares y la necrosis ocurre en menos de 5 minutos. CUADRO CLÍNICO DEL GOLPE DE CALOR Disfunción Neurológica: para el diagnóstico del GC deben estar presentes hipertermia y disfunción del SNC, siendo esta última una característica principal del cuadro. Las alteraciones neurológicas están presentes tanto en el tipo clásico como en el post ejercicio, sin embargo, en el segundo, estos síntomas tienden a ser más transitorios. La disfunción del SNC usualmente es marcada, pero también puede ser solapada manifestándose sólo como conducta inapropiada o alteración del juicio. Las alteraciones más frecuentes son el delirio, coma y convulsiones, que ocurren principalmente durante el enfriamiento. La disfunción neurológica es atribuida a trastornos metabólicos, edema cerebral, isquemia y posiblemente daño cerebra por hipernatremia. El SNC, principalmente el cerebelo, es muy vulnerable a la injuria por calor, con efectos persistentes. En sobrevivientes se han reportado casos de mielinolisis pontina y atrofia cerebelosa progresiva hasta 10 semanas después del insulto hipertérmico. Compromiso Cardiovascular: el sistema cardiovascular se encuentra frecuentemente involucrado, lo que limita los mecanismos de disipación del calor. La respuesta inicial al calor es hiperdinamia, con aumento del gasto cardiaco, disminución de la resistencia vascular sistémica y aumento de la presión venosa central. Si el estrés por calor progresa se agrega deshidratación y vasoconstricción y se compromete el sistema cardiovascular, constituyendo la fase hipodinámica en la cual disminuye el gasto cardiaco y aumenta la resistencia vascular periférica. El calor induce injuria tisular, estando involucrados factores neurohormonales y receptores en el SNC. Es frecuente encontrar hipotensión, taquicardia y arritmias; la hipotensión es secundaria a múltiples mecanismos, como redistribución de flujo a la periferia para disipar el exceso de calor, aumento en la producción de óxido nítrico y desbalance de fluidos. Alteraciones Ácido Base: los pacientes con GC presentan una alteración mixta. En el GC clásico usualmente desarrollan una alcalosis respiratoria que predomina sobre la acidosis láctica, en contraste con los post ejercicio en los que predomina la acidosis láctica. La acidosis láctica puede ocurrir como una respuesta normal frente 7 octubre 2023. Volumen 22 - N°83
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