12 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 12 - 18 Hipertensión arterial y Síndrome metabólico Alejandro Yenes Moerbeck Presidente Sociedad Latinoamericana Ateroesclerosis (2019 - 2022). Presidente Fundación Chilena Hipertensión Arterial. Unidad de Cardiología. Clínica Dávila. Profesor del Claustro Iberoamericano de Bariatría Clínica. Introducción La Obesidad y en particular la obesidad visceral (OV), también llamada centrípeta o abdominal constituye un problema de gran morbimortalidad a nivel mundial, dada su repercusión sobre diversos órganos y sistemas, siendo condicionada por estilos de vida poco saludables e incremento de dietas hipercalóricas con restricción de la actividad física, tendencia prevalente en la cultura occidental. Por constituirse como un detonante de morbimortalidad, se señala su relación como un factor de riesgo cardiovascular que predispone frecuentemente al desarrollo de múltiples dolencias que deterioran la calidad de vida, tales como hipertensión arterial (HTA), dislipidemia (DLP) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2), relacionadas con criterios a tener en cuenta en el diagnóstico del síndrome metabólico (SM) (1). Relación entre Obesidad Visceral e HTA La ganancia de peso genera un riesgo aumentado de desarrollar HTA. Se ha estimado que la HTA en adultos en un 60-70% está determinada por adiposidad, estableciéndose una relación compleja, ya que el tejido adiposo de manera innata es metabólicamente activo y participa prioritariamente en la fisiopatología de la HTA. La adiposidad que rodea los riñones es clave en ello. Los mecanismos que intervienen en el desarrollo de la HTA en pacientes OV, incluyen la resistencia a la insulina (RI) , la retención de sodio, el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) , la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y alteraciones de la función vascular que favorecen el desarrollo y perpetuación de esta afección incrementando su prevalencia en la población mundial, especialmente en el mundo asiático y sudamericano. Por todo lo anterior, los individuos portadores de SM son un grupo prioritario en la prevención y tratamiento del riesgo cardiovascular (RCV). Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, OV, HTA y DLP son condiciones frecuentemente asociadas, exigiéndonos buscar un sustrato que explique esta relación. La visión actual prevalente acorde al intento de plantear una patogenia común, identifica a la OV como una condición fundamental para su desarrollo, por medio de una serie de mecanismos presentes en el SM que interrelacionan sus distintos componentes. Definición y aspectos fisiopatológicos Desde el año 1988, en que el Dr. Gerald Revean describe el síndrome denominándolo ‘síndrome X’, donde la RI constituía el factor o principal mecanismo fisiopatológico (2), se han publicado diferentes artículos y guías respecto al diagnóstico, prevención y tratamiento del SM. Los componentes del SM son explicitados en diferentes guías y consensos. Las definiciones propuestas por el “National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III)” y la “International Diabetes Federation (IDF)” son las más recurrentes en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones para diferentes poblaciones por etnia y ubicación geográfica, como la propuesta de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) (3), que define un perímetro abdominal específico para América Latina. En el año 2009, la publicación Harmonizing the Metabolic Syndrome sugirió un consenso para el diagnóstico de SM tratando de unificar criterios (4). Fisiopatología del SM La resistencia a insulina (RI) ha sido considerada como base del desarrollo para el conjunto de anormalidades presentes en SM, sugiriendo a la OV como Hipertensión arterial y Síndrome metabólico
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