13 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 12 - 18 Hipertensión arterial y Síndrome metabólico responsable de la RI. Las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal actuarían directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome. Se ha descrito a la RI como pilar en el curso de las alteraciones que conforman el mismo, como son el aumento de la presión arterial (PA) , elevación de la glicemia de ayunas, aumento de triglicéridos (TGs), disminución del colesterol contenido en las lipoproteínas de alta densidad (HDLc), así como la condición de obesidad visceral (OV). La relación entre OV e IR, ha sugerido a la primera como origen o factor desencadenante del SM. Dada la estrecha relación entre OV Y RI, se ha planteado también que la OV sería el más importante de los factores de riesgo, desencadenando las demás anormalidades en el síndrome (5,6,7). La OV, y su acúmulo de grasa visceral (depósito de tejido graso principalmente en hígado, músculo, riñón, corazón y páncreas), impactan el desarrollo del síndrome. Esta grasa visceral implica la formación en el tejido graso de sustancias químicas llamadas adipoquinas, que favorecen estados proinflamatorios y protrombóticos, que a su vez van a contribuir al desarrollo de RI, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial. Una adipoquina en particular, la adiponectina, a diferencia del resto, se encuentra disminuida en esta situación, siendo dicha condición asociada a un incremento del nivel de TGs, disminución HDLc, elevación de apoliproteína B y presencia de partículas pequeñas y densas de Lipoproteínas de baja densidad (LDLc), contribuyendo al estado aterotrombótico que representa el perfil inflamatorio de la adiposidad. Obesidad Visceral e HTA Estudios transversales y longitudinales documentan una asociación de la presión arterial (PA) con el peso corporal, y encuentran que la PA aumenta con el tiempo debido a la ganancia de peso. El Nurse’s Health Study, reveló que una ganancia de peso de 5 kg se asoció con un riesgo relativo del 60% de desarrollar HTA,, en comparación con aquellas mujeres que aumentaron 2 kg o menos. Así́ mismo, las personas que ganaron 10 kg o más aumentaron su riesgo 2,2 veces. Se documentó que los individuos obesos tienen 3.5 veces mayor probabilidad de tener HTA que la población general. Actualmente, la visión fisiopatológica del SM ha cambiado, racionalizando y justificando nuevas intervenciones terapéuticas. Los principales conceptos en la patogenia del SM son: • Considerar a la obesidad como el eje central patogénico del SM y a la RI como una consecuencia de ésta. • Reconocer al adipocito como célula inflamatoria, contribuyente a la génesis del SM. • Considerar los efectos biológicos no clásicos Componentes del SM TGs ≥ 150 mg HDLc Varones < 40 mg/dL, Mujeres < 50 mg/dL Presión arterial > 130/85 mmHg Insulino resistencia (IR) Glucosa ayunas < 100 mg/dL Glucosa 2 hrs. 140 mg/dL Obesidad abdominal o Visceral (OV) Índice de Masa Coroporal elevado (IMC) Microalbuminuria Factores de riesgo y pronostico ATP III X X X X X 3 más IR OMS X X X X X X Más de 2 AACE X X X X X X CC IDF X X X X X OV Tabla 1. Componentes del SM según entidad científica. ATP III National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, OMS Organizacion Mundial de la Salud, AACE American Association of clinical Endocrinologist, IDF International Diabetes Federation, CC = Criterio clinico OV = Obesidad visceral
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