14 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 12 - 18 Hipertensión arterial y Síndrome metabólico de la insulina, que explican muchas de las alteraciones observadas en el SM. Obesidad Visceral e HTA En la OV, como respuesta al aumento en la reabsorción de sodio en el asa de Henle, observamos un aumento de la PA con el fin de excretar sodio (natriuresis por presión). Tanto la hiperinsulinemia, el aumento de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, la compresión de la grasa perirrenal y la invasión de esta última en la médula renal, como los aumentos de la actividad simpática, son considerados los causantes de provocar los cambios en la natriuresis por presión y el aumento en la reabsorción tubular de sodio en OV. De forma compensatoria hay un aumento en la filtración glomerular, que termina siendo insuficiente en comparación con la aumentada reabsorción tubular. Incluyendo la hiperfiltración glomerular y la hipertensión arterial, todos los anteriores mecanismos son nefrotóxicos y causantes de glomeruloesclerosis, proteinuria y albuminuria. Por otro lado, se ha descrito la glomerulopatía inducida por obesidad, (término usado para referirse a la glomeruloesclerosis focal y segmentaria que produce la obesidad). En la cual, los riñones presentaban: hipertrofia de los podocitos, engrosamiento de la membrana basal, incremento de la matriz mesangial y proliferación de las células del mesangio. Sin embargo, el cambio que permite diferenciar y caracterizar de forma adecuada la glomerulopatía inducida por obesidad es la alteración de los podocitos (8). Se ha observado que los animales obesos presentan un aumento del peso renal, correspondiente a un incremento en la proliferación endotelial y la deposición de lípidos y hialuronato en la matriz y la médula interna renal, lo que ocasiona la alteración de las fuerzas mecánicas intrarrenales. Un claro ejemplo de esta afirmación es el aumento de la presión hidrostática intersticial, que ocasiona prolapso del parénquima y obstrucción del flujo urinario, generando un flujo intrarrenal lento y aumento en la reabsorción de sodio. La grasa perirrenal Se cree que la relación entre la grasa perirrenal y el aumento de la presión arterial se debe a una compresión de la matriz intersticial en la médula renal, que conlleva un aumento en la presión del tejido renal y, por lo tanto, una disminución del flujo en el asa de Henle y del aporte sanguíneo a la médula, lo que provoca un aumento en la reabsorción de sodio y, finalmente, un aumento en la PA. Relación apnea del sueño, obesidad e HTA El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es la principal causa de HTA secundaria comportándose como causa tratable y en algunos casos curable. Dentro de la fisiopatología, se describe un aumento en la actividad del SNS, hipoxia intermitente, hipercapnia y aumento en la presión negativa en la cavidad torácica, lo que produce una serie de alteraciones en la fisiología cardiovascular y pulmonar que explican un número importante de complicaciones, por lo que se considera trascendente su identificación y tratamiento oportunos (10). Es indispensable destacar el cambio del peak circadiano de eventos cardiovasculares observado en la población general entre las 6 y 10 AM producto de la reacción de alarma del despertar y que en la roncopatía asociada a SAOS se traslada al periodo 2 a 5 AM producto de los frecuentes micro despertares a que están expuestos por su sueño REM superficial. Destacamos algunos mecanismos relacionados con la aparición de hipertensión en pacientes SAOS: Hipoxia intermitente, producida por el colapso de la vía aérea superior, que conlleva la liberación de endotelina, un potente vasoconstrictor que es liberado principalmente en periodos en los que la concentración de oxígeno desciende. Adicionalmente, la disminución parcial de la saturación de la oxihemoglobina produce la activación desproporcionada del sistema nervioso autonómico simpático, lo que genera una alteración del tono vascular y, por lo tanto, un aumento en sus resistencias asociado a cambios de disponibilidad de óxido nítrico (ON). Sistema nervioso autonómico simpático Muchos mecanismos y mediadores bioquímicos han sido postulados en la producción de la hiperactividad adrenérgica en la obesidad. Se ha establecido que los niveles elevados de insulina se relacionan con la activación de nervios renales aferentes, que a su vez estimulan la activación de los mecanorreceptores renales y aumentan la presión intrarrenal. Resistencia a insulina e hiperinsulinemia La insulina juega un papel fundamental en la regulación de la PA. En sujetos sanos la insulina produce vasodilatación, sin embargo, su acción juega un rol
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