15 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 12 - 18 Hipertensión arterial y Síndrome metabólico de “YING y YANG” en individuos bajo condiciones de RI y producto del comportamiento disímil de los distintos tejidos, que con variaciones en su nivel de sensibilidad a insulina juegan un rol fundamental para la retención de sodio e inducción de actividad simpática y del SRAA, quienes conducirán a HTA. Ácidos grasos libres Han sido relacionados con la elevación de la presión arterial por el incremento en la actividad simpática y concomitante respuesta vascular (11). Sujetos con obesidad visceral entregan una carga importante de ácidos grasos libres (AGL) a nivel hepático, lo que activa las vías de señalización aferentes, contribuyendo a generar RI. Adicionalmente altos niveles de AGL inducen un incremento en la reactividad vascular para agonistas alfa-adrenérgicos. Sistema renina-angiotensina-aldosterona y Obesidad Visceral Se ha evidenciado que la expresión del ARNm del angiotensinógeno es mayor en el tejido adiposo abdominal que en el subcutáneo y que los adipocitos expresan receptores de angiotensina II, lo cual apoya la teoría de la producción local de angiotensina, que, además de sus funciones sistémicas ya conocidas, actúa como factor de crecimiento adipocitario. Adaptaciones cardíacas La hipertensión arterial de larga data en sujetos delgados tiende a producir una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica, mientras que, en pacientes con obesidad, el patrón predominante es una hipertrofia ventricular excéntrica. En la hipertrofia concéntrica, la dilatación cardíaca es tardía y, por ende, también es un evento terminal (12). Se ha demostrado que la falla cardíaca es común en pacientes obesos, incluso cuando se corrige la PA. En presencia de OV e HTA desarrollan un patrón mixto de hipertrofia cardíaca, causada por una elevación de la precarga y la postcarga (13). Manejo del paciente HTA con Obesidad Visceral La pérdida de peso y la actividad física son importantes para el control de la PA. La reducción en el peso de 6,8 kg o más puede reducir el riesgo de desarrollar HTA entre 21 a 29%. Ello, además, permite tener impacto en los desenlaces asociados, el descenso de 2 a 3 mmHg en la PA sistólica disminuye el accidente cerebrovascular en un 4-6% y la complicación coronaria también en un 4-6%15. Por otra parte, la restricción calórica parece ser el componente más importante en el manejo de la obesidad. Si el cambio de estilo de vida en un hipertenso obeso no lograra un control adecuado, es necesario instaurar rápidamente protección mediada por el tratamiento farmacológico de la HTA. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), o los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) podrían ser los agentes de primera línea por varias razones. En primer lugar, son neutros metabólicamente, excepto por el riesgo de hiperpotasemia, que se puede manejar con eficacia con un seguimiento cuidadoso. Además, esta clase de agentes pueden ser más eficaces en la prevención de la aparición y progresión de la proteinuria y/o para prevenir y tratar la hipertrofia cardiaca excéntrica y, por lo tanto, la progresión de la insuficiencia cardíaca. Por ello, puede ser razonable recomendar IECA y ARA II como tratamiento de primera línea para la hipertensión arterial relacionada con la obesidad. Según diferentes estudios, en el 60-70 % de los casos es necesario utilizar dos o tres fármacos para lograr la presión arterial óptima, por lo que la elección del fármaco «más adecuado» tal vez sería menos importante (9). Adicionalmente a los IECA o ARA II, los bloqueadores de canales de calcio logran una reducción de la presión arterial a través de la disminución de la resistencia vascular, sin una expansión del volumen extravascular, y esto estará asociado a una reducción de la masa ventricular izquierda con funciones cardiorrenales conservadas, y sin exacerbación de preexistentes perturbaciones metabólicas. Por otra parte, los diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, son medicamentos cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir el cotransportador de sodio y cloro en el túbulo renal distal, disminuyendo así́ la reabsorción de estos iones y aumentando su excreción. Adicionalmente, se ha demostrado que reducen la presión arterial porque disminuyen el volumen plasmático. Sin embargo, como todo medicamento, tienen efectos adversos, como la hipokalemia, hiponatremia, hipercalcemia, hiperuricemia y aumento en los niveles de glucosa. Por esta razón, en pacientes con SM aumentan el riesgo de desarrollar DM 2. Podríamos teorizar que las objeciones de índole metabólicas a las tiazidas pueden ser obviadas por el uso de “Like Tiazidas” como Clortalidona o indapa-
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