BOLETÍN HTA

17 Boletín Hipertensión VOL 25. 2021 / 12 - 18 Hipertensión arterial y Síndrome metabólico con SM, por ello la oferta esencialmente es atenerse a las indicaciones por separado pero simultáneas de cada factor de riesgo. Considerando la fisiopatología del SM, se ha postulado que la inhibición del SRAA podría tener efectos beneficiosos más allá de su efecto antihipertensivo. Tratamiento de otros componentes del Síndrome Metabólico Disglicemia El tratamiento farmacológico en la DLP aterogénica del SM, tiene como objetivos fundamentales descender los valores de TGs, aumentar los niveles de HDLc y reducir los de LDLc. En los pacientes para los cuales la modificación del estilo de vida no ha resultado efectiva o en aquellos que presentan un riesgo cardiovascular muy alto debe considerarse la administración de fármacos hipolipemiantes. En función de la anomalía lipídica encontrada puede ser recomendable utilizar estatinas y/o eventualmente fibratos. La presión arterial elevada en presencia de dislipidemia favorece el aumento de la filtración de lipoproteínas pequeñas a través de los capilares, produciéndose un aumento de la concentración de lipoproteínas aterogénicas en el tejido intersticial, lo que facilita el depósito de colesterol en la pared de las arterias y en los macrófagos (14). Conclusiones El SM se ha convertido en una pandemia, gatillado por la creciente prevalencia de obesidad y estilos de vida no saludables. Independientemente de los criterios diagnósticos que se utilicen, el SM afecta cerca del 20% o más de la población adulta. El tejido adiposo parece ser el responsable del estado de resistencia a la insulina que caracteriza a este síndrome. La lipotoxicidad producida por los AGL liberados de los adipocitos intraabdominales determina una respuesta inflamatoria y protrombótica y la perpetuación del estado de RI. Este fenotipo alterado explica la apariciónde los distintos componentes del SM, como HTA, DLP y alteración en el metabolismo glucémico. El tratamiento del SM se basa en la reducción de peso y en la adquisición de un estilo de vida saludable. Una dieta equilibrada, actividad física y suspensión del tabaquismo son medidas fundamentales en el manejo de estos pacientes. En el estado actual del conocimiento, los componentes del SM deben ser tratados de forma individual, buscando alcanzar los objetivos planteados por las guías de manejo respectivas. El uso de moléculas con efectos pleiotrópicos, que inhiban el SRAA parece promisorio en estos pacientes. Actualmente el SM no tiene un tratamiento específico pero si, para cada uno de sus componentes en forma separada, sin embargo utilizar determinados antihipertensivos podría ser clave por su influencia sobre la RI. Reiteramos que el manejo de la HTA en el SM no dispone de soluciones terapéuticas mancomunadas y las recomendaciones están basadas en una sumatoria de las soluciones individuales para los distintos factores de riesgo asociados, sin embargo debemos reconocer que existen aspectos de individualización de prescripción, en cuanto a la elección de fármacos en particular y que si bien es cierto coinciden con la recomendación en población general hipertensa por la predilección de IECA/ARA II, pueden sin embargo diferenciarse en la elección de la segunda droga asociada, privilegiando el uso de bloqueadores de canales de calcio por sobre las tiazidas, en consideración a los beneficios metabólicos que representan los bloqueadores de canales de calcio de tipo dihidropiridinas de acción prolongada en relación con aparición de RI, diabetes mellitus de novo, variaciones de la kalemia y uricemia. No puede dejar de mencionarse, que por aspectos de sensibilidad a la sal en OV, destacamos la alta sensibilidad tensional de pacientes OV a diuréticos especialmente “tipo tiazidas” y antialdosterónicos, los últimos producto del completo control del SRAA y/o del escape de aldosterona secundario a uso de IECA/ARAII. Por último, debemos reconocer que no hay un satisfactorio manejo de la HTA en el paciente portador de SM si pensamos en términos exclusivamente presores, ya que la potenciación y sinergismo de los factores de riesgo en esta entidad solamente permiten una resolución satisfactoria, si mantenemos un control simultaneo y de máxima intensidad de los otros componentes o factores de riesgo asociados constituyentes del síndrome.

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