NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 169 Neumol Pediatr 2021; 16 (4): 167 - 171 Impacto de la contaminación aérea por incendios forestales en la morbimortalidad de la población expuesta guínea por daño endotelial y a aumento de pla- quetas, viscosidad sanguínea y fibrinógeno. La generación de estrés oxidativo, por liberación de especies reactivas del oxígeno y oxidación de lípidos sanguíneos y estimulación de re- ceptores, provoca disminución del tono vagal, aumento de la presión arterial y alteraciones del ritmo cardíaco. Estos se resumen en tres mecanismos: efectos proinflamatorios del en- dotelio pulmonar, difusión directa de partículas ultrafinas (PM0,1) través de la barrera alvéo- lo-capilar y reflejos autonómicos por activación neuronal pulmonar (3,11) (Figura 3). Estudios ‘in vivo’ de SO 2 y PM de in- cendios forestales detectaron un nucleósido generado por oxidación de ADN, la 8-Oxo-2’ deoxiguanosina, la cual se puede medir en la orina y es un biomarcador de cáncer, siendo un eventual mecanismo de cuadros oncoló- gicos asociados a incendios forestales (3). Por otra parte, la exposición ocupacional de bom- beros de incendios forestales aumentó entre 1,83 y 4,23 veces las concentraciones urinarias pre-exposición de 9 especies de PAHs hidroxi- lados producidos por oxidación de los PAHs inhalados, algunos de los cuales pueden tener efectos mutagénicos y/o carcinogénicos (13). Efectos sobre la morbilidad respiratoria El material particulado aéreo (PM) es el contaminante que más aumenta en zonas de incendios forestales, superando las concen- traciones basales urbanas. El humo puede recorrer grandes distancias y alcanzar ciuda- des generando un problema de salud pública por aumento de PM (3). Los escasos estudios comparativos sugieren que el PM10 de incen- dios forestales es al menos igualmente tóxico que el urbano (3). El aumento de PM durante incendios forestales incrementa las consultas por enfermedades respiratorias, hasta cinco semanas después del inicio del incendio (14). Además, aumenta las admisiones hospitalarias respiratorias, dentro de ellas las exacerbacio- nes de asma y enfermedad pulmonar obstruc- tiva crónica (EPOC), correlacionándose con la elevación de las concentraciones de PM10 (15). En diferentes territorios se ha demos- trado una asociación positiva entre el aumento de las concentraciones de PM2.5 y el aumento de consultas respiratorias, especialmente por asma en población adulta. Además, el aumento del PM2.5 se asocia al desarrollo de bronquitis, bronquiolitis y neumonía (2). (Tabla 1) El aumento del PM durante los incendios forestales exacerba el asma y rinitis y también induce irritación y prurito ocular, por alteración de la película del lagrimal y aumento de la pre- sión de la conjuntiva bulbar (16). Figura 3. Principales mecanismos propuestos en la generación del daño respiratorio y cardiovascular de la contaminación aérea de los incendios forestales y sus consecuencias en salud. Citoquinas proinflamatorias: especialmente interleuquinas (IL-1 β e IL6) liberadas por el tejido pulmonar, hígado y médula ósea. : aumento; PM: material particulado; O 3 : ozono; CO: monóxido de carbono; NO 2 : dioxido de nitrógeno; SO 2 : dióxido de azufre; ROS: especies reactivas de oxígeno; 8-oxo-dG: 8-Oxo-2’desoxiguanosina; OH-HAPs: hi- drocarburos aromáticos policíclicos hidroxilados. Tabla 1. Estudios sobre efectos respiratorios de la exposición a material particulado aéreo proveniente de incendios forestales. Estudio y país Exposición Resultados Chen et al (2006) (Brisbane, Australia) 15 PM10, promedio diario por hora: >50 μg/m 3 A concentraciones PM10 > 20 μg/m 3 vs concentraciones > 15 μg/m 3 aumenta las admisiones hospitalarias de causa respiratoria. OR: 19% (IC: 9%–30%) Johnston et al. (2006) (Aus- tralia) 17 20 µg/m 3 promedio anual 50 ug/m 3 promedio día A concentraciones > 10 μg/m 3 aumentan los síntomas respiratorios en asmáticos adultos y niños OR: 24% (IC: 11%–39%) Johnston et al. (2007) (Darwin, Australia) 18 40 µg/m 3 promedio anual 200 ug/m 3 1 h max Aumento > 10 μ/m 3 de PM10 no aumentan significativamente las hospitalizaciones de causa respiratoria OR 1,08 (IC: 0,98–1,18). Aumentan consultas por EPOC OR= 1,21 (IC:1,00–1,47) Hanigan et al. (2008) (Darwin, Australia) 19 PM10, promedio diario: 21 μg/m 3 Aumento > 10 μg/m 3 PM10 asociación (+) con hospitalizaciones de causa respiratoria OR = 4,81% ( IC:-1,10-11,01) Tham et al. (2009) (Victoria, Australia) 20 PM10, peor día >288 μg/m 3 A concentraciones de PM10 9.1 μg/m 3 aumentan los síntomas respiratorios OR =1,8% (IC: 0,4–3,3%). Sin asociación con admisiones hospitalarias por esta causa. Hutchinson et al. (2007) (Estados Unidos) 21 PM2,5 mayor concentración 283,9 μg/m 3 A concentraciones de PM 2.5 > 35 μg/m 3 y tras 48 h de expo- sición hay asociación significativa con consultas de asma en servicios de urgencia. OR =1.51 ( IC: 1,00-2,228) Delfino et al. (2009) (Estados Unidos) 22 PM2,5 mayor concentración 240 μg/m 3 Aumento ingresos hospitalarias por asma en adultos entre 65 y 69 años OR =10,1 (IC: 3,0-17,8), y niños 0 a 4 años OR= 8,3 (IC: 2,2-14,9). Yao et al. (2020) (Canadá) 23 PM2,5 a concentraciones 10 μg/m 3 Se observó aumento de consultas en urgencias por asma y EPOC OR= 1,098 ( IC: 1,009- 1,067) Vicedo- Cabrera et al. (2016) (España) 24 PM10 mayor concentración 175 μg/m 3 Mayor riesgo de prurito ocular y lagrimeo en niños asmáticos OR 9,26 ( IC : 2,14 -40,12 ) y con rinitis OR 8,06 ( IC: 1,98 – 32,88 ) vs población no asmática OR= 3,23 (IC: 1,63 – 6,4 ) y sin rinitis OR=3,23 (IC:1,58 -6,59 ) OR: odds ratio ; IC: intervalo de confianza 95%; PM: material particulado, subíndice 10 y 2,5 indica que el diámetro aerodiná- mico de las partículas es ≤ 10 y ≤ 2,5 µm. respectivamente.