Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 122 Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 122 - 125 Función pulmonar en displasia broncopulmonar FUNCIÓN PULMONAR FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON DISPLASIA BRONCOPULMONAR PULMONARY FUNCTION PULMONARY FUNCTION IN PATIENTS WITH BRONCHOPULMONAY DYSPLASIA SECCIÓN SERIE / SERIES Dra. Solange Caussade Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias. Departamento Enfermedades Respiratorias Pediátricas Pontificia Universidad Católica de Chile. Hospital Sótero del Río. RESUMEN La displasia broncopulmonar (DBP) es una complicación frecuente en los prematuros extremos. La detención de la alveolarización determina menor volumen pulmonar total, el cual se recupera al menos parcialmente en el trayecto de la vida. La vía aérea se ve afectada en su crecimiento en mayor proporción que los alvéolos, y en los pacientes con displasia severa va a existir hasta la etapa adulta una limitación al flujo aéreo debido a sumenor calibre. En este artículo, se describirá el origen, hallazgos característicos y evolución de las alteraciones en la función pulmonar, especialmente, en los pacientes con la nueva DBP. Palabras claves: Displasia broncopulmonar, función pulmonar, espirometría. ABSTRACT Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a frequent complication in extremely premature infants. The arrest of alveolarization determines a lower total lung volume, which recovers at least partially during life. The airway is affected in its growth to a greater extent than the alveoli, and in patients with severe dysplasia there will be airflow limitation until adulthood due to its smaller caliber. In this article, the origin, characteristic findings, and evolution of changes in lung function will be described, especially in patients with the new BPD. Keywords: Bronchopulmonary dysplasia, lung function, spirometry. Autor para correspondencia: Dra. Solange Caussade Diagonal Paraguay 362 – piso 8 Santiago, Chile Correo electrónico: solangecaussade@gmail.com INTRODUCCIÓN A pesar de los avances en los cuidados y en la sobrevida neonatales la prevalencia de la Displasia broncopulmonar (DBP) se mantiene elevada, siendo del 35-40% en los recién nacidos (RN) de muy baja edad gestacional (1). El uso de corticoides antenatales, surfactante pulmonar, terapias ventilatorias protectoras y cuidados nutricionales han dado como resultado un daño pulmonar diferente al observado en la era pre-surfactante, con menos injuria pulmonar, pero con evidencia de una detención en el crecimiento alveolar (1-3). Según el panel de expertos de la European Respiratory Society, no hay evidencia de buena calidad que muestre una disminución de la morbilidad cuando se monitoriza la función pulmonar de los pacientes con DBP. Sin embargo, para la práctica clínica, sugieren realizarla a pesar de la falta de evidencia. Específicamente se refieren a la espirometría y la respuesta broncodilatadora, mediciones objetivas que se asocian con la función pulmonar en la edad adulta (4). A la fecha, se han publicado muchos estudios que refieren el impacto de la DBP y la prematurez en la función pulmonar a largo plazo, lo que representa un nuevo desafío para la medicina respiratoria del adulto (3). Hasta la década pasada, la mayoría de los estudios mostraban la evolución funcional respiratoria de pacientes con la antigua displasia, la cual no coincide con la nueva forma de DBP, que ocurre en un pulmón menos maduro y que está sometido a un tratamiento muy diferente (1,5). En este artículo se describirá el origen, hallazgos característicos y evolución de las alteraciones en la función pulmonar, especialmente en los pacientes con la nueva DBP. Bases fisiopatológicas de las alteraciones funcionales En la era pre-surfactante, los prematuros eran de mayor edad gestacional y nacían en el periodo embriogénico sacular tardío (6). Los que desarrollaban DBPmostraban cambios enfisematosos, inflamación neutrofílica, fibrosis, hipertrofia del músculo liso, daño difuso de la vía aérea y marcado compromiso en las mediciones funcionales en comparación con prematuros no displásicos (6-8). Actualmente los prematuros extremos (<28 sem EG) nacen antes que se hayan formado los precursores alveolares (sáculos, ductos alveolares, sacos aéreos alveolares), y antes que se alcance un área de vasculatura suficiente para un adecuado intercambio gaseoso, y que exista una cantidad suficiente de surfactante pulmonar (Figura 1). Ocurre una detención del desarrollo pulmonar en fase canalicular tardía o fase sacular precoz del desarrollo fetal, observándose una simplificación de la estructura alveolar, con un menor número de alvéolos, los cuales son de mayor tamaño debido a la falta de septación. Esto se asocia a un crecimiento dismórfico de la microvasculatura pulmonar, con disminución y distribución alterada de las arteriolas (6,9). Los prematuros de 32-34 semanas nacen al término de la fase sacular, deteniéndose la fase alveolar (10). La malformación de las regiones alveolares de intercambio gaseoso, es el sello histopatológico de la nueva displasia. El componente alveolar de esta enfermedad resultará entonces en una alteración del intercambio gaseoso con hipoxemia (11). Pero además esta interrupción de la alveolarización, determinará menores volúmenes pulmonares y menor capacidad vital (5). Afortunadamente, debido a la continua multiplicación alveolar durante la vida postnatal, muchos pacientes con DBP pueden retirarse del apoyo ventilatorio y oxigenoterapia (12). La vía aérea pequeña también está comprometida, con hiperplasia de las glándulas mucosas, edema epitelial, y proliferación de células musculares lisas que causan broncoconstricción (9). La enfermedad pulmonar obstructiva observada en los niños con DBP incluye un componente obstructivo fijo, secundario a los cambios estructurales descritos, los cuales responden pobremente al tratamiento para el asma, y un componente inflamatorio reactivo Attribution-NonCommercial 4.0 International. Click AQUÍ
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