Neumol Pediatr 2022; 17 (4): 134 - 138 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 136 Síndrome de aspiración meconial la hipercapnia pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y contribuir al desarrollo de HTPP. Sin embargo, se debe evitar la hiperventilación, la alcalosis respiratoria (por el riesgo de secuela neurológica) y el atrapamiento aéreo. Se debe mantener una saturación (SaO2) preductal de 95-98% (18), para lograr una oxigenación adecuada de los tejidos. En pacientes con enfermedad leve o moderada, la oxigenoterapia se puede administrar a través de un Hood. También se puede realizar a través de una cánula nasal, pero la concentración exacta de oxígeno ni la presión inadvertida que puede generar hacia la vía aérea se pueden medir con precisión. Cuando se requiere una FiO2 >0,5, generalmente se debe a un empeoramiento de la V/Q. En estos casos se puede agregar presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) para mejorar la oxigenación y evitar altas FiO2 y la necesidad de VM (19). Debe tenerse precaución al usar CPAP en neonatos con hiperinsuflación, ya que puede exacerbar el atrapamiento y aumentar el riesgo de escape aéreo. Aproximadamente el 30% de los pacientes requieren VM debido a insuficiencia respiratoria (20). En estos casos, se sugiere la misma SaO2, manteniendo una hipercapnia permisiva (presión parcial de dióxido de carbono [pCO2] de 50 a 55 mmHg) siempre que el pH permanezca en el rango normal (pH 7,3 a 7,4). En aquellos pacientes que no responden a la VM convencional se debe utilizar ventilación de alta frecuencia (VAF). En pacientes agitados, el uso de sedación puede mejorar la respuesta a la VM, evitando liberación de catecolaminas, aumento de la resistencia vascular pulmonar, cortocircuito D-I e hipoxemia. Habitualmente se usa morfina o fentanyl en infusión continua. En algunos casos se puede requerir el bloqueo neuromuscular con pancuronio o vecuronio, pero esta intervención debe evitarse en lo posible, debido a los efectos adversos que puede presentar. En casos con enfermedad grave, con parámetros altos de VM, se debe administrar surfactante (21-24). Datos limitados sugieren que la administración de surfactante exógeno en este tipo de pacientes, reduce el desajuste V/Q, así como la resistencia vascular pulmonar, con un efecto beneficioso sobre la función pulmonar, disminuyendo la necesidad de óxido nítrico inhalado (ONi) y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) (23,24). Frente a una enfermedad grave persistente (índice de oxigenación ≥ 25) pese a las medidas mencionadas previamente, con HTPP con cortocircuito D-I confirmado con ecocardiografía, está indicado el uso de ONi (25), que es un vasodilatador pulmonar selectivo que puede mejorar la oxigenación. La terapia con ONi reduce la necesidad de ECMO y la mortalidad y su efecto aumenta cuando se utiliza VAF. Otro agente vasodilatador pulmonar utilizado es el sildenafil, un inhibidor de la fosfodiesterasa, que causa vasodilatación sistémica y puede provocar hipotensión como posible efecto secundario (a diferencia del ONi que tiene efectos localizados en el pulmón). Por esta razón, se recomienda un uso cuidadoso, como medida de rescate en los centros que no cuentan con ONi. Frente al fracaso de la terapia con ONi, es posible recurrir al uso de ECMO (26). c) Manejo circulatorio: el objetivo es asegurar un gasto cardíaco óptimo y una perfusión tisular adecuada. En pacientes con circulación adecuada, el aporte de fluidos durante las primeras 24 horas de vida es el habitual y posteriormente, se ajusta en función de las necesidades del neonato. Aquellos pacientes con hipotensión arterial y mala perfusión periférica, requieren la expansión rápida del volumen con suero fisiológico. En pacientes con SAM grave, con oxigenación límite, se recomienda mantener un hematocrito >40% para optimizar el suministro de oxígeno a los tejidos, lo que puede requerir transfundir glóbulos rojos. Los pacientes con SAM con hipotensión o gasto cardíaco izquierdo reducido deben recibir terapia inotrópica (27,28). Se debe considerar el efecto de cada agente cardiotónico sobre la resistencia vascular sistémica y pulmonar, el shunt ductal y auricular y la vasculatura periférica. La ecocardiografía es obligatoria para evaluar la gravedad de las condiciones hemodinámicas y elegir el agente inotrópico adecuado. d) Soporte neurológico: 20-30 % de los pacientes con SAM presentan depresión al nacer. Sin embargo, en muchas ocasiones la sintomatología respiratoria comanda el manejo del paciente y puede pasarse por alto una asfixia perinatal. Esta condición debe tenerse presente al momento del ingreso y en la evolución posterior, para tomar las medidas correspondientes. e) Medidas controversiales: Aunque la evidencia disponible no muestra beneficios de la terapia con antibióticos en los neonatos con SAM (29), algunos centros administran antibióticos de amplio espectro en espera de los hemocultivos, debido a la dificultad de distinguir de una sepsis grave. Se ha propuesto la terapia con esteroides para reducir la gravedad del SAM. Sin embargo, no hay evidencia de su eficacia (30), por lo que no es posible recomendarla. Un metanálisis de la Colaboración Cochrane (de 2 estudios pequeños) (31) mostró que, en recién nacidos con SAM, el lavado pulmonar con surfactante diluido podría ser beneficioso, pero se requieren ensayos clínicos adicionales para confirmar el efecto. Pronóstico La gravedad del SAM puede definirse como leve (FiO2 < 0,40 durante menos de 48 h), moderada (FiO2 > 0,40 durante más de 48 h sin fuga de aire) o grave (ventilación mecánica durante más de 48 h y/o HTPP). En términos de pronóstico inmediato, el 11,4% de los neonatos con SAM requiere atención en UCI neonatal. El 1,4% evoluciona con un cuadro grave que requiere ECMO. La incidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica es 5 veces más frecuente, la HTPP es 3 veces más frecuente y la incidencia de muerte es 4 veces mayor entre los casos sintomáticos (1). La letalidad ha disminuido en los últimos años desde 4,2 a 1,2%, gracias al mejor manejo en UCIN de la HTPP y asfixia. La morbilidad a corto plazo ha mostrado que un 5% de ellos requieren de suplemento de oxígeno a los 28 días de vida y un 5% pueden presentar convulsiones (20). A largo plazo, se plantean eventuales secuelas pulmonares y deterioro del neurodesarrollo. En términos de patología respiratoria, existen algunos estudios, de bajo nivel de evidencia, que han planteado una eventual asociación del SAM con hiperreactividad bronquial en la infancia. Macfarlane en una serie de casos (32) evaluó 18 niños de 6-11 años con antecedente de SAM, midiendo la prevalencia de síntomas respiratorios previos y actuales y anormalidades en las pruebas de función pulmonar y RxTx. Once de los 18 no tenían síntomas y 8
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