Neumol Pediatr 2023; 18 (2): 51 - 54 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 52 COVID-19, rinovirus y asma... ¿Una mala combinación? accesoria. Se traslada a la unidad de cuidados intensivos pediátricos y se conecta a VMNI, BiPAP, con PIM de 10, PEEP de 5 y FiO2 0,5, con Ventilador Trillogy Respironics® Philips a través de interfase fullface talla M, persistiendo signología obstructiva. Se mantiene broncodilatación con salbutamol (Fesema, GSK®) 800 µg cada 1 hora aplicado a través de adaptador ubicado antes de válvula exhalatoria, sulfato de magnesio al 25% 50 mg/k cada 6 h y metilprednisolona 1 mg/k cada 12 h. Mantiene niveles de magnesemia de 2,35 mg/dl. Evoluciona con empeoramiento clínico a pesar de sedación con dexmedetomidina e hidrato de cloral para mejorar acople. Panel PCR viral positivo para SARS-CoV-2 (sin posibilidad de estudiar variante), tras 2 PCRs negativas previas, y RV. Dado gravedad clínica se inicia empíricamente azitromicina 10 mg/k/d. Debido a persistencia de mala mecánica ventilatoria, asociado a aumentos de FiO2 hasta 80%, PaFi de 193 y PaCO2 de 61 mmHg, se decide intubar con tubo endotraqueal número 5,5, sin cuff y conectar a VMI a través de ventilador Maquet Servo-U®, modalidad volumen control, con parámetros protectores: VC 6 ml/kg, FR 18 rpm, PEEP 6, Ti 0,65 min y FiO2 0,8. Se decide sedoanalgesia y bloqueo neuromuscular por gravedad. Se mantiene con poca leucocitosis al hemograma, y PCR que se eleva hasta 46 mg/l, dimero D 270 ng/ ml y ferritina 65,9 ng/ml. Evoluciona posteriormente con sinología parenquimatosa, crepitaciones finas abundantes, más sibilancias; se maneja con hipercapnia permisiva con PaCO2 hasta 75 mmHg. Posteriormente, en la Rx Tx se observa presencia de atelectasia (ATL), imágenes algodonosas y condensación, compatibles con neumonía y síndrome de distrés respiratorio por SARS-CoV-2 (Figura 2), con PaFi que disminuye hasta 96 e IOx de 8,1. Desde conexión a VMI con secreciones purulentas abundantes que se cultivan en medios tradicionales y se inicia Cefotaxima. Posteriormente se aísla S. pneumoniae > 1.000.000 UFC. El paciente evoluciona lentamente hacia la mejoría, con disminución de parámetros ventilatorios. Completa 3 días de bloqueadores neuromusculares, tras lo cual se pasa a modalidad dual para permitirle participación. Se decide extubar tras 4 días, a O2 que se disminuye rápidamente. Presenta ATL lóbulo superior derecho que resuelve con KNT intensiva. Completa 10 días de tratamiento antibiótico. En control radiográfico seriado, se observa desaparición de imágenes algodonosas y disminución de hiperinsuflación. Se decide controlar con Tomografía Axial Computada de Tórax sin contraste, al 5to día tras la extubación, por sospecha de secuelas pulmonares (Figura 3). Al alta queda en tratamiento con Fluticasona + Salmeterol (Brexotide®, GSK) 125/25 µg, 2 puff cada 12 hrs con aerocámara valvulada permanente y montelukast 4 mg, 1 comprimido masticable al día. En el control ambulatorio, asintomático respiratorio, pero con debilidad muscular de brazos y piernas, cefalea, alopecia segmentaria e hiperalgesia de cuero cabelludo. DISCUSIÓN Presentamos el caso de un escolar asmático con mala técnica inhalatoria, con estado asmático por RV y SARS-CoV-2 que evoluciona con neumonía COVID-19 y distrés respiratorio severo; que posteriormente evoluciona hacia lamejoría completa sin secuelas. A pesar de estar asintomático respiratorio, los síntomas que manifiesta en el control ambulatorio, como debilidad muscular de brazos y piernas, cefalea, alopecia segmentaria e hiperalgesia de cuero cabelludo, pudieron corresponder a un síndrome Post-COVID-19 y a miopatía del paciente crítico. El estado asmático es una crisis asmática severa asociada a insuficiencia respiratoria y/o aumento del trabajo respiratorio, con necesidad de soporte ventilatorio. La mortalidad por asma infantil en Chile es baja (0,37 por 100.000 habitantes), pero se ha visto un aumento en las hospitalizaciones (7,8 por 10.000 habitantes); la letalidad es de 0,02%. Un 10% requieren ingreso a UPCP, con una mortalidad del 4% entre los que requieren VMI (13,14). Uno de los factores de riesgo es lamala técnica inhalatoria y por ende, el mal control del asma (15). La causas más frecuentes son las infecciones virales; la disminución en la respuesta del interferón, disrupción del epitelio de la vía aérea, exposiciones ambientales. Algunas deficiencias nutricionales (disminución en los niveles de vitamina D y baja ingesta de aceite de pescado), incrementan el riesgo de padecerlas. El virus más frecuentemente relacionado es RV hasta en dos tercios de éstas, siendo los tipos A y C los más frecuentes. El RV es el principal causante del resfrío común y la mayoría de los cuadros son leves o asintomáticos, sin embrago, el aumento de las hospitalizaciones por crisis asmáticas se correlaciona su mayor período de circulación. Estas exacerbaciones, aparentemente requieren una exposición concomitante a algún alérgeno al cual se esté sensibilizado. Un mal control del asma, propiciando un alto grado de inflamación bronquial, con predisposición genética a infección por RV, puede desencadenar una exacerbación asmática (6,7,8). La infección por RV produce respuesta Th2, con expresión de interleuquinas (IL): IL4, IL-5 y IL-13 principalmente, en los pacientes con susceptibilidad genética, a través del receptor para RV-C, CDHR3 (6). La respuesta Th2, es causante del asma eosinofílica alérgica, la más prevalente en pediatría (10). Esta misma condición, podría ser protectora para la infección por SARS-CoV-2. No se ha enconFigura 1. Radiografía de ingreso con marcada hiperinsuflación. Figura 3. Tomografía axial computada de tórax sin contraste: ATL lóbulo inferior izquierdo, Moderado engrosamiento parietal difuso de bronquios segmentarios y subsegmentarios, sin focos de condensación, ni áreas vidrio esmerilado. Figura 2. Radiografia de tórax con atelectasia del lóbulo inferior izqueirdo, imágenes algodonosas y condensación, compatibles con neumonía y síndrome de distrés Rerspiratorio por SARSCoV-2.
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