NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

C o n t e n i d o d i s p o n i b l e e n h t t p : / / www. n e umo l o g i a - p e d i a t r i c a . cl 404 Hiperplasia de células neuroendocrinas: reporte de caso Neumol Pediatr 2020; 15 (3): 402 - 405 de carbono, que bloquea los receptores de oxígeno (12) . Res- ponden a estímulos ambientales, jugando un papel importante en la modulación neuroinmunológica (4) . Estas células son las que se acumulan en el intersticio pulmonar de los lactantes con diagnóstico de HNE, en ocasiones, gatillado por una in- fección respiratoria viral. La HNE suele acompañarse de hipoxemia crónica, retracciones intercostales, subcostales incluso subglóticas y estertores. No presenta ni tos, ni estornudos (13) . La radiografía de tórax, puede ser normal o con signos de hiperinsuflación. El mejor método de imagen no invasivo es la tomografía com- putarizada de alta resolución, cuyos hallazgos: opacidades en vidrio esmerilado, en el lóbulo medio y la língula, así como los segmentos mediales del lóbulo superior e inferior (7,13, 14, 15) , son suficientes para realizar el diagnóstico. Cabe destacar que ha sido descrito presentaciones atípicas de HNE, donde la tomografía de tórax no es suficiente y eventualmente se llega a una biopsia pulmonar (3,16,17) . La biopsia pulmonar en las formas clásicas de HNE no es nece- saria, solo en casos con diagnóstico incierto. Los cambios en la biopsia son inespecíficos, a menos que sea precedido de una infección viral donde se puede encontrar inflamación leve o fibrosis (14,17) . Es necesaria la presencia del 70% de células neuroendocrinas en los bronquiolos, los que pueden detectar- se con marcadores como: la prueba de la bombesina (14) . Otras patologías donde se puede encontrar hiper- plasia de estas células neuroendocrinas son: enfermedad pulmonar crónica del prematuro, síndrome de muerte súbita del lactante, hipertensión pulmonar, displasia broncopulmo- nar, ventilación mecánica prolongada, bronquiolitis folicular y fibrosis quística (13,14,16) . En el hidrops fetal inducido por la Hemoglobina Bart, se demuestra que la hipoxia crónica es un estímulo potente para la hiperplasia de células neuroendocri- na (9) . No existe un tratamiento específico y la pobre res- puesta a los corticoides confirma el diagnóstico (13) . El manejo consiste en dar soporte y cuidado preventivo: oxigenoterapia, soporte nutricional, y tratamiento del reflujo gastroesofágico. No existen reportes de muertes, la evolución es crónica, pero con tendencia a la curación espontánea en meses a años (19,20) . CONCLUSIONES Es importante descartar la presencia de HNE en me- nores de 2 años, sin antecedentes patológicos de importan- cia, con presencia de taquipnea, retracciones, desaturación y poca respuesta a broncodilatadores, con exámenes comple- mentarios negativos para un cuadro respiratorio infeccioso. El diagnóstico se confirma con la presencia de patrón de vidrio esmerilado y atrapamiento aéreo en la tomografía de tórax. La biopsia pulmonar está indicada en casos atípi- cos. Su manejo es de soporte principalmente en base a oxige- noterapia, durante meses e incluso años. No tienen respuesta al uso de corticoides y su pronóstico es bueno. Los autores declaran no tener conflictos de interés. REFERENCIAS 1. Liptzin, D. R., Hawkins, S. M., Wagner, B. D., & Deterding, R. R. Sleeping chILD: neuroendocrine cell hyperplasia of infancy and polysomnography. Pediatr pulmonol 2018; 53: 917-20. 2. Brody, A. S., Guillerman, R. P., Hay, T. C., Wagner, B. D., Young, L. R., Deutsch, G. 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