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ingeridos y antígenos asociados, producción de
mucus que inhibe la adhesividad microbiana,
peristalsis que previene la estasia bacteriana y
elimina rápidamente los complejos Ag/Ac y la IgA
secretora que se une a antígenos luminales
impidiendo la interacción de los antígenos con
el epitelio intestinal reduciendo la penetración
antigénica.
En la vida intrauterina en el intestino fetal
encontramos líquido amniótico estéril,
compuesto por nutrientes, hormonas y factores
de crecimiento que permiten el desarrollo del
tracto intestinal. Al nacimiento se pierde el
ambiente estéril y el recién nacido es expuesto
a organismos ambientales que colonizan el
tracto digestivo
5
.
El momento de la colonización intestinal y los
agentes microbianos colonizadores varían con:
edad postnatal, el tipo de parto, la dieta,
exposiciones ambientales (hospital, UCI, etc.),
y el uso de antibióticos. Por ejemplo, en el recién
nacido de término (RNT) con parto vaginal, se ha
observado que los patrones de colonización
bacteriana tienen microflora similar a la
microflora fecal de la madre
5
, a diferencia de
RNT nacidos por cesárea que cuentan con una
microflora obtenida del ambiente, con bajos
niveles de anaerobios estrictos (Bifidobacterium
y Bacteroides), y altos niveles de Clostridium
diffícile. En cuanto a la dieta, se ha observado que
Bifidobacterium es el organismo predominante
entre los niños alimentados con LM, a diferencia
de los niños alimentados con fórmula en los que
se encuentran colonizados con otros anaerobios
como enterococo y clostridium
7
. Con respecto
SXY9YIQF a la edad postnatal se ha visto que
existen patrones de colonización diferentes
entre el RNT y el RNPT. El RNPT por múltiples
factores está más propenso a ser colonizado
por organismos patógenos, así casi todos los
RNPT de muy bajo peso de nacimiento (MBPN)
permanecen por periodos importantes de
tiempo en UCI neonatal donde suelen recibir
alimentación enteral tardía, y son expuestos
precozmente a antibióticos de amplio espectro,
lo que favorece en su conjunto la colonización la
flora hospitalaria. De tal manera que en el RNPT
todos estos factores contribuyen al retardo en la
colonización intestinal por bacterias comensales
no patógenas, a la falta de diversidad de especies
bacterianas, y al riesgo creciente de colonización
por bacterias patógenas
8
.
De esta forma, las especies predominantes
encontradas en la flora fecal de RNPT incluyen:
Enterococco, Enterobacteriaceae, E. coli,
Staphylococco, Streptococco, Clostridium, y
Bacteroides
9
.
Diversos estudios sugieren que la colonización
intestinal inapropiada con bacterias patógenas
juegan un rol fundamental en la patogénesis de la
Enterocolitis necrosante (NEC)
10
.
A partir de la evidencia actual puede plantearse
que cualquiera de los beneficios producidos por
los probióticos, tales como: mantención de la
integridad de la barrera mucosa, regulación de
colonización bacteriana apropiada, activación de
la inmunidad intestinal general, modulación de
la inflamación intestinal, pueden ser importantes
en bloquear la patogénesis de NEC
5
. Por lo
que se ha propuesto que el uso profiláctico
de probióticos enterales puede jugar un rol en
reducir NEC y su morbimortalidad asociada.
ROL DE LOS PROBIÓTICOS EN ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
La Enterocolitis necrosante (NEC) es un problema
mundial en RN de MBPN con una incidencia
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