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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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FISIOPATOLOGÍA
En 1934 Goldblatt produjo HTA experimental en perros mediante estrecheces de arteria
renal mediante clíp
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, en tres modelos experimentales:
•
Un riñón un clip, (1K1C): nefrectomía unilateral y clip en la AR del riñón remanente.
•
Dos riñones dos clip (2K2C): un clip en cada arteria renal.
•
Dos riñones un clip (2K1C): Solo riñón con un clip. El contralateral no se toca
En todos estos experimentos un retiro precoz del clip es seguido rápidamente de
normotensión, lo que no ocurre si la revascularización es tardía.
En los modelos 1K1C y 2K2C el 100% de la masa renal está hipoperfundida y en el 2K1C
solo el 50%, lo cual determina eventos fisiopatológicos diferentes.
En una primera etapa de 2K1C la HTA es dependiente de la renina liberada por el riñón
isquémico; se obtiene normotensión con un competidor de la angiotensina II, saralasina, anticuerpos
anti renina, bloqueadores de receptores AT-1 de la angiotensina II (ARA2) e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA). El riñón contralateral intacto previene parcialmente la expansión
del volumen extracelular (VEC) inducida por la isquemia del afectado, más el hiperaldosteronismo
secundario al alza de la angiotensina II (AII) y su acción tubular directa retenedora de sodio. En los
modelos 1K1C y 2K2C esto no ocurre por que el 100 % de la masa glomerular está hipoperfundida.
La renina inicialmente aumentada se reduce a valores “normales”, pero anormalmente altos para
la presión arterial (PA) existente. Se debe agregar diurético a los bloqueadores del sistema renina
angiotensina aldosterona (SRAA) para controlar la PA
3,4
.
Un retiro precoz del clip lleva a la normotensión, pero en una etapa posterior en el modelo 2K1C
esto no ocurre, porque apareció nefroesclerosis en ese riñón
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. La enseñanza de estos experimentos
es la necesidad de evaluar correctamente al paciente antes de revascularizar, asegurando que la
HTA no sea dependiente de daño renal parenquimatoso, fracasando la revascularización.
Salvo en una EAR muy crítica, la VFG del riñón afectado se mantiene poco alterada al
aumentar la fracción filtrada por constricción de la arteriola eferente, mediada por AII, manteniéndose
la presión de filtración intra glomerular (PcG). Si en esa situación se bloquea el eje renina, se dilata la
arteriola eferente cayendo la PcG y la VFG. Si se trata de una HTA renovascular (HTA RV) unilateral,
el riñón contralateral mantiene la VFG lo que no ocurre en la EAR bilateral o en un monorreno con
EAR donde el bloqueo del SRAA es seguido de deterioro de la función renal, hecho clínico que es
Imagen angiográfica de una displasia fibromuscular de la media
y una estenosis de la arteria renal por ateromatosis
Figura Nº 1
Displasia Fibromuscular
Ateromatosis