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HIPERTENSIÓN / 2017 / VOL. 22
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Figura Nº 1
Figura Nº 2
Curva dosis respuesta natriurética de los DT
Cambios hemodinámicos por los diuréticos tiazídicos
Los DT llegan al sitio de acción al ser secretados en el túbulo proximal, utilizando el
sistema de transportadores de aniones orgánicos, ya que estas drogas químicamente son aniones
orgánicos
(3)
. El sistema de secreción tubular es compartido con otros aniones orgánicos y urato. A
consecuencia de ello, en la enfermedad renal crónica (ERC) al acumularse los aniones orgánicos,
disminuye la secreción de los DT y se pierde entonces su efecto natriurético y antihipertensivo.
La filtración glomerular de los DT es mínima por su altísima unión a las proteínas plasmáticas. En
general, la magnitud de la secreción tubular de los DT se correlaciona a la velocidad de filtración
glomerular (VFG). Por ello, el efecto natriurético de los DT disminuye significativamente en la ERC
con VFG inferior a 30 ml/min
(7)
.
Mecanismos antihipertensivos
Los mecanismos exactos de la capacidad antihipertensiva de los DT no han sido aún
completamente dilucidados
(2,5)
. Los efectos se pueden dividir en iniciales y tardíos. Los efectos
iniciales se producen a nivel renal y los tardíos a nivel vascular. Inicialmente, debido al efecto
natriurético, se reduce el volumen plasmático y el débito cardíaco, disminuyendo así la PA. Después
de 6 a 8 semanas, el volumen plasmático y débito cardíaco retornan a lo normal, pero la PA persiste
disminuida y más aún, puede seguir descendiendo (Figura Nº 2)
(8)
.
Presión Arterial
Resistencia Vascular
Volemia
Hemodinamia de los DT.
Días
Semanas Meses