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Retinopatía de Purtscher
tomografía computada evidencio un aumento
moderado del tamaño pancreático, sin signos
de necrosis parenquimatosa ni dilatación
del conducto de Wirsung, con marcado
edema peripancreático que desplazaba el
estomago e involucraba la fascia perirenal.
A las 48 hrs del ingreso del paciente, refirió
disminución de la agudeza visual progresiva,
el examen neurológico fue normal así como
la tomografía computada del cerebro y ante
la aparición de lesiones en el fondo de
ojo se pidió la evaluación oftalmológica.
Con estos hallazgos y los antecedentes
clínicos se hizo el diagnóstico de retinopatía
relacionada a pancreatitis. El paciente mejoró
progresivamente de su cuadro abdominal y
a la semana fue externado para realizar una
retinofluoresceinografía. La angiografía retinal
mostraba áreas de no perfusión capilar y de
bloqueo arterial, coincidentes con las áreas
de parches blancos retínales. El paciente
fue tratado con 40 mg/d de Verapamilo
para inducir vasodilatación. Cuatro meses
después, los parches blancos retínales habían
desaparecido totalmente, quedando solo el
desprendimiento del epitelio pigmentario
de la retina y una palidez papilar bilateral.
Por lo tanto, la patogénesis de la retinopatía
de Purtscher (producida por un traumatismo
craneano), como del conjunto de entidades
que producen un fondo de ojo similar, post
parto, aneurisma cardiaco, post anestesia
retrobulbar, colagenopatias, pancreatitis
aguda e insuficiencia renal crónica, no es
del todo comprendida.
Actualmente, la mayoría de los autores
coinciden en que esta retinopatía sería
producida por émbolos arteriolares retínales
a predominio peripapilar.
Se ha sugerido, como etiología, émbolos de
aire en pacientes con traumatismo de cráneo
y de tórax, émbolos grasos en pacientes con
pancreatitis aguda y más recientes agregados
de leucoémbolos. Estos serian producidos
por la activación de la fracción C5 del
complemento favorecida por el pasaje a la
circulación de enzimas proteolíticas como
la Tripsina. Este mecanismo será común en
los politraumatizados, la pancreatitis aguda
y las enfermedades del tejido conectivo.
Hasta el momento esta enfermedad no tiene
un tratamiento eficaz reconocido. Diversos
autores han ensayado el uso de esteroides
y vasodilatadores pero estos no parecen
modificar el curso de la enfermedad. El
pronóstico es sumamente variable, siendo
bueno en aquellos casos en que los exudados
y el edema se limitan a las áreas peripapi-
lares, sin afectar la mácula, y desfavorable
cuando, como en este caso, extensas áreas
maculares y la fóvea están comprometidas.
Recientemente se han publicado casos
asociados a insuficiencia renal crónica que
tuvieron evolución desfavorable debido
a la afección de la fóvea. En un modelo
experimental en cerdos, que reproduce
oclusiones vasculares retínales utilizando
émbolos plaquetarios, leucocitarios o de
fibrina; se vió que el cuadro era diferente
según la naturaleza del émbolo. Los émbolos
de fibrina de 0.15 mm de diámetro serian los
que dan un cuadro clínico oftalmoscópico
más parecido a la retinopatía de Purtscher.
Asociada a trasplante renal
Presentamos un caso descrito de retinopatía de
Purtscher bilateral asociada a trasplante renal
y realizamos una revisión de su patogenia.
Mujer de 27 años que consulta por sensación
de visión borrosa en ambos ojos, más
acusada en el ojo derecho, de escasas horas
de evolución.