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Tomo VI Vol. III N˚1-2-3 · 2012 · Santiago - Chile
Durante el período de seguimiento, 8 (7,9%)
de los 101 ojos desarrollaron GAA después
de la vitrectomía. El intervalo medio entre la
aparición de GAA y la vitrectomía fue de 28,1
meses (rango, 9-42 meses). Sólo 1 paciente
(2%) en el grupo fáquico desarrollo GAA
de inicio tardío, mientras que 7 pacientes
(13%) en el grupo de ojos pseudofáquicos
desarrollado GAA después de la vitrectomía
En este estudio, tras un seguimiento medio
de 51 meses, el 7,9% de los pacientes
desarrollaron glaucoma de ángulo abierto
después de la vitrectomía por agujero
macular o ERM. Por otra parte, 13% de los
ojos pseudofáquicos al final de la vitrectomía
desarrollaron GAA en comparación con
sólo 2% en el grupo de ojos fáquicos con
una diferencia estadísticamente significativa.
Esto apoya la hipótesis de que existe un
mayor riesgo de GAA de aparición tardía
después de la vitrectomía especialmente en
pacientes pseudofáquicos. La menor tasa de
desarrollo de glaucoma de ángulo abierto en
este estudio en comparación con el estudio
de Chang podría atribuirse a los criterios de
inclusión de sólo incluye pacientes operados
de agujero macular o ERM. La cirugía en
estos pacientes es menos compleja que
aquellos con otras patologías retinales tales
como la retinopatía proliferativa diabética o
desprendimiento de retina.
El 2010, el estudio: Distribución de oxígeno
en el ojo humano: Relevancia de la Etiología
de glaucoma de ángulo abierto después de
vitrectomía, se realizó para determinar si
estos procedimientos se asocian con aumento
de la exposición de la malla trabecular al
oxígeno, para esto midieron la distribución
de oxígeno con una sonda de fibra óptica
en pacientes sometidos a cirugía de catarata,
glaucoma, o enfermedad de la retina. La pO
2
se midió por debajo de la córnea central, en
la cámara medio-anterior, y en el ángulo de
la cámara anterior. En pacientes que eran
pseudofáquicos o fueron programadas para
la extracción de cataratas, la pO
2
también se
midió en la cámara posterior y cerca de la
lente. Ellos concluyeron que el metabolismo
del oxígeno por la lente y la córnea establece
gradientes de oxígeno en el segmento anterior.
El daño oxidativo del ADN aumenta en
las células de la malla trabecular de los
pacientes con glaucoma, y estas células son
más susceptibles al daño oxidativo del ADN
que otras células en el segmento anterior
17
.
En un estudio, los linfocitos de los pacientes
con glaucoma tenían mutaciones patógenas
en su ADN mitocondrial que no estaban
presentes en los sujetos control
18
. A pesar
de la abundante evidencia de vinculación
patogénesis del glaucoma al daño oxidativo, la
fuente del estrés oxidativo en estos pacientes
no se conoce. Tampoco es claro si el aumento
del daño oxidativo en pacientes de glaucoma
es el resultado de una mayor exposición a los
oxidantes, la disminución de la protección
antioxidante, o una combinación de estos
factores
La catarata nuclear se asocia con aumento
del daño oxidativo a la lente, y la vitrectomía
conduce a una mayor exposición de la lente
a oxígeno
19
. Estas observaciones llevaron
a Chang a proponer que, después de la
vitrectomía, metabolitos de oxígeno, como
el peróxido de hidrógeno, puede dañar los
tejidos de la vía de salida, lo que contribuye
a aumentar el riesgo de glaucoma. Dado
que la presencia de la lente natural reduce
el riesgo de glaucoma, se propone que la
lente protege el segmento anterior de los