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Esto se debió principalmente al desconocimiento
de las características de esta fase previo al diseño
del sistema de puntaje. En estudios futuros será
necesario cuantificar en cada corte histológico
el número de granulomas y cuerpos de Masson.
En conclusión, este estudio es relevante por
varios motivos. En primer lugar, demuestra que
las alteraciones granulomatosas observadas a fines
de la primera semana se originan de una respuesta
inicial aguda, histológicamente diferente, y com-
patible con el diagnóstico de DAD. Demostramos
así, una continuidad que vincula al daño agudo
con el sub-agudo, sugiriendo la posibilidad de que
existan efectos similares en el ser humano. En se-
gundo lugar, los resultados indican que, a pesar de
que se logró un modelo de neumonía intersticial
granulomatosa temprana y no de fibrosis, es facti-
ble esperar que la instilación repetida y frecuente
de jugo gástrico conduzca a alteraciones más
severas que eventualmente lleven a la formación
de cicatrización pulmonar anormal. Por último,
la modificación del puntaje de daño pulmonar
agudo de Matute-Bello y cols.
9
, incluyendo cri-
terios de evaluación de la distribución del daño
(porcentaje de bronquiolos afectados
versus
el
total) y de parámetros cualitativos para evaluar la
respuesta pulmonar en su fase sub-aguda podría
ser aplicable a otros modelos de injuria pulmonar
de distribución bronquíolo-céntrica.
Bibliografía
1.- Blondeau K, Mertens V, Vanaudenaerde
B A, Verleden G M, Van Raemdonck D E,
Sifrim D, et al. Gastro-oesophageal reflux and gastric
aspiration in lung transplant patients with or without
chronic rejection. Eur Respir J 2008; 31: 707-13.
2.- Savarino E, Carbone R, Marabotto E, Fur-
nari M, Sconfienza L, Ghio M, et al. Gastro-
oesophageal reflux and gastric aspiration in idiopathic
pulmonary fibrosis patients. Eur Respir J 2013; 42:
1322-31.
3.- Hartwig M G, Appel J Z, Li B, Hsieh C, Han
Yoon Y, Lin S, et al. Chronic aspiration of gastric
fluid accelerates pulmonary allograft dysfunction in a
rat model of lung transplantation. J Thorac Cardiovasc
Surg 2006; 131: 209-17.
4.- Li B, Hartwig M G, Appel J Z, Bush E L,
Balsara K R, Holzknecht Z E, et al. Chronic
aspiration of gastric fluid induces the development of
obliterative bronchiolitis in rat lung transplants. Am J
Transplant 2008; 8: 1614-21.
5.- Kennedy T P, Johnson K J, Kunkel R G,
Ward P A, Knight P R, Finch J S. Acute acid
aspiration lung injury in the rat: biphasic pathogenesis.
Anesth Analg 1989; 69: 87-92.
6.- Knight P R, Rutter T, Tait A R, Coleman E,
Johnson K. Pathogenesis of gastric particulate lung
injury: a comparison and interaction with acidic pneu-
monitis. Anesth Analg 1993; 77: 754-60.
7.- Bastarache J A, Blackwell T S. Development
of animal models for the acute respiratory distress syn-
drome. Dis Model Mech 2009; 2: 218-23.
8.- Borzone G, Moreno R, Urrea R, Meneses M,
Oyarzún M, Lisboa C. Bleomycin-induced chronic
lung damage does not resemble human idiopathic pul-
monary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:
1648-53.
9.- Matute-Bello G, Downey G, Moore B B,
Groshong S D, Matthay MA, Slutsky A S,
et al. An official American Thoracic Society workshop
report: features and measurements of experimental acute
lung injury in animals. Am J Respir Cell Mol Biol 2011;
44: 725-38.
10.- Patel B V, Wilson M R, Takata M. Resolution
of acute lung injury and inflammation: a translational
mouse model. Eur Respir J 2012; 39: 1162-70.
11.- Grommes J, Vijayan S, Drechsler M,
Hartwig H, Mörgelin M, Dembinski R, et al.
Simvastatin Reduces Endotoxin-Induced Acute Lung
Injury by Decreasing Neutrophil Recruitment and Ra-
dical Formation. PlosOne 2012; 7: e38917.
12.- Downing T E, Sporn TA, Bollinger R, Davis
R D, Parker W, Lin S S. Pulmonary histopathology
in an experimental model of chronic aspiration is in-
dependent of acidity. Exp Biol Med (Maywood) 2008;
233: 1202-12.
13.- James C F, Modell J H, Gibbs C P, Kuck E J,
Ruiz B C. Pulmonary aspiration-effects of volume and
pH in the rat. Anesth Analg 1984; 63: 665-8.
14.- Appel J Z, Lee S M, Hartwig M G, Li B, Hsieh
C, Cantu E, et al. Characterization of the innate im-
mune response to chronic aspiration in a novel rodent
model. Respir Res 2007; 8: 87.
15.- Barnes T W, Vasallo R, Tazelaar H D,
Hartman T E, Ryu J H. Diffuse bronchiolar disease
due to chronic occult aspiration. Mayo Clin Proc 2006;
81: 172-6.
16.- Herbut P A. Manges W E. The “Masson Body” in
Rheumatic Pneumonia. Am J Pathol 1945; 21: 741-51.
17.- Mornex J F, Leroux C, Greenland T, Eco-
chard D. From granuloma to fibrosis in interstitial
lung diseases: molecular and cellular interactions. Eur
Respir J 1994; 7: 779-85.
Correspondencia a:
Dr. Joaquín Araos B.
Departamento Enfermedades Respiratorias, Facultad
de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Marcoleta 350. Santiago, Chile.
Email:
juaccco@gmail.comJ. ARAOS B. et al.
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: 7-14