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Guías de Práctica Clínica en Pediatría
Sepsis y shock
Luis Delpiano M.
Corresponde a un espectro de condiciones clínicas causadas por la respuesta inmune a
infección o trauma, caracterizada por una respuesta inflamatoria sistémica con activación de la
coagulación, que se traduce en una insuficiencia circulatoria aguda que compromete el
transporte de oxígeno y de micronutrientes a la célula, presentando un curso clínico variable,
evolutivo y asociado a elevada mortalidad.
La mayoría de los niños que cursan sepsis o algunas de sus etapas evolutivas, requieren de
monitoreo en unidades de paciente crítico (UPC), completando su estabilización circulatoria y
respiratoria, corrigiendo las alteraciones metabólicas e iniciando la terapia antimicrobiana
cuando corresponda.
Un shock establecido es fácil de reconocer y su terapéutica es conocida, sin embargo, lo
que cambia la sobrevida es el tratamiento: su precocidad, el orden en que se establezca y lo
suficiente y enérgico que sea.
La sepsis es un fenómeno, parte del continuo de la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
que va desde la bacteriemia hasta la falla orgánica múltiple. Por esta razón y para aunar
conceptos, se han definido diferentes criterios para estas entidades nosológicas que ayudan al
clínico a reconocerlas y actuar oportunamente.
El huésped es capaz de montar una respuesta activa, inespecífica frente a injurias de origen
infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que actuando en forma local son responsables
de mantener la homeostasis, pero en caso de ser sobrepasado, son capaces de inducir una
respuesta sistémica desencadenando SIRS o shock.
El riesgo de sepsis está inversamente relacionado a la edad, sin predilección por sexo o raza,
facilitando su aparición algunas condiciones de riesgo propias del paciente (inmunodeficiencias,
malformaciones, invasión por dispositivos e internación en UPC, alteración en la barrera cutánea
entre otros). Su pronóstico es variable, registrando letalidad entre el 9% y 35%.
En la patogénesis de la respuesta inflamatoria se identifican tres etapas:
1. Producción local demediadores inflamatorios que en forma autocrinaoparacrina inician la respuesta
inflamatoria local, activandoel sistemamonocito-macrófago, SRE, cascadadecoagulaciónysistema
del complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo la reparación tisular.
2. Paso de pequeñas cantidades demediadores a la circulación, que en forma endocrina, incrementan
los fenómenos defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas de fase aguda y factores de
crecimiento e inducen la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación.
3. Reacción sistémica masiva por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la
circulación (citoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando una activación
sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad
microcirculatoria y daño de órganos a distancia.
Definiciones
– Bacteriemia: Bacterias viables en la circulación, confirmado por hemocultivo.
– Colonización: Patógenos en superficies orgánicas sin despertar respuesta inmunológica del
huésped.
– SIRS: presencia de al menos 2 de los siguientes 4 criterios, uno de los cuales debe ser
alteración de temperatura o del recuento de leucocitos (ver Tabla 1)
a. Temperatura corporal >38.5ºC o <36ºC.
b. Taquicardia, definida como >2 DS sobre el normal para edad en ausencia de estímulos
externos, fármacos o dolor. Para <1 año: bradicardia <pc 10 para edad en ausencia de
estimulo vagal, ß bloquedores o enfermedad cardiaca congénita.