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En caso de estrés moderado, se aumenta 2 a 3 veces la dosis de glucocorticoides y si éste es
severo, se indica forma endovenosa (bolo y luego 75 a 100 mg/m
2
/día), sin modificar la dosis de
mineralocorticoides.
Insuficiencia suprarrenal por administración prolongada de glucocorticoides
El empleo de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides produce una supresión del eje del
hipotálamo-hipófisis-adrenal y cuando se han utilizado en forma prolongada (> 14 días) existe
incapacidad de aumentar la producción de glucocorticoides ante un estrés, por lo que estos pa-
cientes tienen una insuficiencia suprarrenal latente. Es importante mencionar que las diferentes
formas de administración de corticoides (oral, intravenosa, intramuscular, inhalada, intranasal y
tópica) han sido asociadas a insuficiencia suprarrenal adquirida. El uso de dosis altas de corticoides
inhalados por 3 a 6 meses (
≥
800 μg/día de budesonida, beclometasona o ciclosonide y
≥
400 μg/
día de fluticasona, correspondiendo este último al de mayor riesgo por sus propiedades farmaco-
lógicas) pueden generar supresión del eje.
Síntomas y signos de insuficiencia suprarrenal
Debilidad, dolor abdominal, fiebre, fatiga, anorexia, hipotensión ortostática o aún síntomas
severos, tales como hipoglicemia, deshidratación. En el hemograma se puede observar eosinofilia y
en algunos casos hay hiponatremia por secreción inapropiada de hormona antidiurética. La síntesis
de catecolaminas a nivel de la médula suprarrenal depende de una adecuada producción de corti-
sol por la corteza, por lo que los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen menor producción
de catecolaminas en respuesta a estrés severo. Si no se tratan adecuadamente existe tendencia
al
shock
y riesgo vital. Considerando lo anterior es importante sospechar este cuadro, además,
en pacientes con
shock
que no responde a resucitación inicial con volumen y drogas vasoactivas.
Como orientación práctica es útil lo siguiente
Identificar sujetos en riesgo de tener una insuficiencia suprarrenal secundaria. Algunos ejem-
plos: Pacientes oncológicos, respiratorios, reumatológicos, trasplantados, tratados con glucocor-
ticoides por tiempo prolongado, con mayor razón si presenta signos de Cushing. Sujetos some-
tidos a neurocirugía que comprometa la región hipotálamo hipofisaria, TEC severos, hipotensión
refractaria.
Con terapia esteroidal menores de 14 días; independiente de la dosis, generalmente no se
observa supresión adrenal.
Con terapia esteroidal mayor de 14 días.
Sin signos de Cushing
, y no es necesario utilizar esteroides en dosis farmacológicas: Determinar
cortisol matinal.
- Si es mayor de 10 μg/dL idealmente realizar test de ACTH con microdosis, si cortisol postestí-
mulo es mayor de 20 μg/dL, suspender cortisol.
- Si es menor de 10 μg/dL, utilizar hidrocortisona 10 mg/m
2
en dos dosis diarias (temprano
en la mañana y en la tarde), disminuir 25% de la dosis semanalmente hasta alcanzar una
dosis de 5-6 mg/m
2
, momento en que se procederá a realizar test de ACTH con microdosis
(1 μg/1,73 m
2
) para documentar la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Con signos de Cushing
, si el paciente ha recibido dosis de glucocorticoides que causan
signos y síntomas de Cushing, la supresión adrenal es segura y probablemente existirá cierto
grado de atrofia de la glándula suprarrenal; entonces la recuperación puede tardar varios me-
ses, además de existir regulación negativa de los receptores de cortisol y las dosis fisiológicas
pueden no ser suficientes para evitar síntomas y signos de insuficiencia suprarrenal. En este
caso, iniciar hidrocortisona en dosis un poco más alta de la fisiológica (ejemplo, hidrocortisona
25 a 50 mg/m
2
/día).
En la práctica pediátrica si no se dispone de esta prueba y el paciente ha recibido glucocor-
ticoides durante más de 14 días y sufre un estrés importante (accidente, quemadura o infección
grave), aunque no presente signos de insuficiencia suprarrenal, se recomienda que sea tratado con