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Anales Oftalmológicos
Tomo VI Vol. II N˚1-2-3 · 2011 · Santiago - Chile
Compromete los 360º del trabéculo aunque
con mayor intensidad en el trabéculo inferior.
(Fig. 2).
Existen además otras condiciones en el ojo
que se asocian a SDP, pudiendo no siempre
estar presentes como pleomorfismo y
polimegatismo celular en el endotelio, cámara
anterior (CA) amplia (> 3,5 mm), pigmento
circulante en CA, abombamiento posterior
de iris medio-periférico, heterocromía y
anisocoria en casos asimétricos y depósitos
de pigmento en cápsula de cristalino (Línea
de Scheie). Esto último constituye el único
signo patognomónico de SDP.
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EPIDEMIOLOGÍA
El GP se presenta con mayor frecuencia en
personas jóvenes (30-50 años) y miopes. El 78-
93% de los casos es en hombres a diferencia
del SDP que tiene similar distribución entre
géneros.
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Los pacientes con SDP son en su mayoría
asintomáticos (90%) aunque algunos refieren
cefalea, visión borrosa y halos en relación a
actividad física.
El GP es un tipo de glaucoma con presión alta.
La PIO media al momento del diagnóstico
es de 29 mmHg y en un 25% de los casos la
PIO es mayor de 31 mmHg. Los defectos en
campos visuales son frecuentes, con un 28-
44% de progresión a 10 años de seguimiento.
El examen de papila no presenta mayores
diferencias con el glaucoma primario de
ángulo abierto. Existe además una estrecha
relación entre la severidad de GP y el grado
de dispersión pigmentaria.
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DIGNÓSTICOS DIFERENCIALES
El SDP puede confundirse con otras patologías
con las que comparte algunas de las
características al examen ocular. El principal
diagnóstico diferencial es el síndrome
de pseudo exfoliación donde también se
presentan defectos de transiluminación iridiana
y aumento del pigmento trabecular, pero en
éste los defectos de transiluminación son en
la zona peri pupilar y la pigmentación del
trabéculo es en parches. La uveítis herpética
cursa con aumento de la PIO, presenta
defectos de transiluminación localizados
y las células en el humor acuoso pueden
confundirse con pigmento libre.
Otras condiciones que pueden presentar
algunos de estos signos son la cirugía y trauma
ocular, tumores del iris, midriasis y diabetes.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de elevación de la PIO
El depósito de pigmento en la malla trabecular
bloquea el flujo de salida del humor acuoso.
Las células endoteliales del trabeculo realizan
fagocitosis del pigmento con resultado de
muerte celular y falla en la arquitectura
trabecular.
Mecanismo de dispersión pigmentaria
Campbell realizó observaciones sobre
el número y disposición de defectos de
transiluminación que lo llevaron a concluir
que en el SDP se produce un abombamiento
posterior del iris que resulta en fricción entre
el epitelio pigmentario iridiano y los haces
zonulares con la consecuente liberación de
pigmento al humor acuoso.
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Este mecanismo
propuesto se denomina bloqueo pupilar
reverso y se explica porque el contacto
entre el iris y el cristalino actúa como una
válvula dejando pasar el humor acuoso desde
la cámara posterior a la anterior y no en
sentido contrario. Finalmente es este aumento
relativo de la PIO en la cámara anterior que
mantiene el abombamiento posterior del iris
y la dispersión de pigmento. (Fig. 3).
EVOLUCIÓN
El SDP es un continuo con el GP, sin embargo
no todos los pacientes con SDP terminan