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HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18
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la leptina favorece la proliferación de las células musculares lisas vasculares, todo lo cual contribuye
a incrementar la resistencia vascular periférica.
La hiperinsulinemia resultante de la resistencia insulínica asociada a la obesidad, también participa en
la activación central del SNS, además de promover la retención de sodio renal y la vasoconstricción.
La hiperactividad simpática, por su parte, está asociada a un incremento de la presión arterial,
frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y reabsorción tubular de sodio. Estos efectos son producidos por
acciones estimulantes directas sobre sus receptores y como también indirectas a través del SRAA.
Obesidad e hiperactividad del sistema renina angiotensina aldosterona
En la actualidad se conocen dos diferentes sistemas renina angiotensina aldosterona
(SRAA), el sistémico y el tisular, este último presente en una gran variedad de tejidos, incluyendo
adiposo. En la obesidad se ha podido constatar que el SRAA sistémico y tisular adipocitario están
hiperactivados, siendo involucrados en la HTA asociada a la obesidad, ello ocurre a pesar de la
expansión de volumen y retención de sodio observada en ella, lo que demuestra que la activación del
SRAA es independiente del volumen intravascular y presión arterial o bien que existe una respuesta
atenuada a estos estímulos.
El principal efector hormonal del SRAA es la angiotensina II, un potente péptido vasoconstrictor que
promueve la reabsorción de sodio renal y la hipertrofia vascular, además de estimular la secreción
de aldosterona, incrementando aún más la reabsorción de sodio renal, contribuyendo al desarrollo
de HTA. La reducción discreta de peso corporal en humanos de entre un 5% a 10%, se asocia a
una disminución significativa de la actividad del SRAA.
Los mecanismos por los cuales el SRAA está hiperactivado en la obesidad parecen ser múltiples:
incremento de la actividad simpática, hiperleptinemia, hiperinsulinemia, compresión renal por grasa
perirrenal e intrarrenal y una mayor producción adipocitaria de sus componentes. Con respecto a
esto último, el tejido adiposo sintetiza y libera hacia la circulación todos los componentes del SRAA
(angiotensinógeno, angiotensina y aldosterona), estando anormalmente incrementada la expresión
de ellos en la obesidad y contribuyendo por esta vía también a la mayor activación del SRAA
(4)
. Varios
estímulos, tales como corticoides, insulina, ácidos grasos, estrés oxidativo, inflamación y la propia
angiotensina II, intervienen en la regulación del SRAA adipocitario, el cual tiene un rol importante
modulador del metabolismo (lipólisis y lipogénesis) y desarrollo del tejido adiposo (adipogénesis).
Obesidad y compresión de los riñones por tejido graso
Los estudios actuales sugieren que la acumulación de tejido graso alrededor y dentro del riñón
(médula) en los sujetos obesos, a través de la estimulación de la secreción de renina e incremento
de la reabsorción de sodio renal, sería otro factor involucrado en la génesis de la HTA asociada a la
obesidad
(5)
.
Hipertensión arterial resistente y obesidad
La obesidad no sólo se asocia a cifras tensionales más elevadas sino también a la necesidad
de emplear varios fármacos antihipertensivos para su control, siendo por tanto mucho más frecuente
de observar HTA resistente en los sujetos obesos. Las razones de ello parecen ser multifactoriales,
interactuando factores genéticos y ambientales (ingesta exagerada de sodio y alcohol, sedentarismo,