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HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18
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Entre los potenciales mecanismos propuestos por los cuales la obesidad incrementaría la aldosterona
plasmática, se ha postulado que podría ser a través de la activación sistémica del SRAA y/o por
medio de una o más sustancias producidas y/o liberadas por el propio tejido adiposo (adipoquinas y
ácidos grasos) capaces de estimular directamente la síntesis y liberación de aldosterona suprarrenal,
actuando como verdaderos secretagogos, independientes del SRAA
(11)
, como se ha observado con
algunos metabolitos de los ácidos grasos poliinsaturados y de la adipoquina CTRP1
(Tumor necrosis
factor-related protein 1)
(
12)
. Sumado a lo anterior, pudiera también estar contribuyendo la propia
síntesis de aldosterona adipocitaria, elevando aún más sus niveles circulantes.
Obesidad, síndrome de apnea obstructiva del sueño e hipertensión arterial resistente
La obesidad constituye uno de los factores de riesgo más reconocidos para el SAOS, patología
que afecta entre el 2% a 4% de la población general (hombres y mujeres, respectivamente) de entre
30 y 60 años, pero que puede alcanzar cifras mayores a un 30% a 40% en la población obesa y a
más de un 70% a 90% en los obesos mórbidos
(13)
. Estudios recientes señalan que la SAOS puede
empeorar la obesidad e incluso participar en su desarrollo, por lo que la asociación entre ambas es
más compleja de lo que inicialmente se creía. La inactividad física, insulinorresistencia y alteraciones
de algunas hormonas implicadas en la regulación de la alimentación (ghrelina y leptina), observadas
en el SAOS, han sido mencionadas como los potenciales candidatos que promueven la ganancia de
peso corporal
(14)
.
El SAOS se manifiesta principalmente por: hipersomnolencia diurna, microdespertares nocturnos
frecuentes (fragmentación del sueño), astenia, cefaleas matinales y ronquidos. Su importancia
principal radica es que es un factor de riesgo mayor para HTA, morbimortalidad cardiovascular
(arritmias cardiacas, isquemia coronaria, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar, accidentes
cerebrovasculares), accidentes laborales y de tránsito. El diagnóstico de SAOS se fundamenta en el
cuadro clínico y en la polisomnografía.
La HTA es un hallazgo muy frecuente entre los pacientes con SAOS, describiéndose en aproximadamente
un 50% a 60% de ellos
(15)
. A la inversa, la prevalencia de apnea del sueño en sujetos hipertensos
también es alta, alrededor del 30%, lo que demuestra que ambas patologías habitualmente
coexisten, estando la severidad de la HTA directamente asociada a la intensidad del SAOS
(16)
. Así,
un SAOS leve a moderado, esto es un índice apnea/hipoapnea > 15, eleva 3 veces el riesgo de HTA
en comparación a aquellos que no lo tienen.
En los pacientes con SAOS se describe una alta prevalencia de HTA resistente, fluctuando entre el 71%
y 83%
(17)
, razón por la cual la
American Heart Association
considera al SAOS como la principal
causa identificable de HTA resistente después del incumplimiento del tratamiento antihipertensivo
y que debe sospecharse especialmente en aquellos sujetos cuyas cifras tensionales no se reducen
durante la noche.
Entre los mecanismos propuestos por los cuales la apnea del sueño predispone a la HTA básicamente
estarían determinados por los microdespertares y los episodios de hipoxemia/reoxigenación, los que
producirían incremento de la actividad simpática, estrés oxidativo, inflamación sistémica y alteraciones
metabólicas (insulinorresistencia, leptinorresistencia, hiperaldosteronismo), que por diferentes vías
conducirían a la elevación de la presión arterial.