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HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18
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comidas hipergrasas, tabaquismo, etc), lo que facilita la aparición de HTA resistente, no obstante que
también algunas patologías estrechamente vinculadas a la obesidad, como es el caso del síndrome
de apnea obstructiva del sueño (SAOS), pueden favorecer la mayor prevalencia de HTA resistente
en este grupo de pacientes.
Sumado a las alteraciones hormonales de la leptina e insulina que contribuyen al desarrollo de la
HTA del obeso, en el último tiempo ha adquirido importancia el hiperaldosteronismo, un hallazgo
frecuente de encontrar en los obesos y que alcanza una alta prevalencia en los sujetos con HTA
resistente.
Hiperaldosteronismo e hipertensión arterial asociada a obesidad
En la actualidad se conoce que un exceso de aldosterona plasmática, un mineralocorticoide
secretado por la corteza adrenal involucrado en la regulación del balance hidrosalino, es una de las
causas más frecuentes de HTA secundaria. Estudios realizados hace un par de décadas atrás y ratificados
en la actualidad, permiten establecer que alrededor de un 5% a 10% de los pacientes hipertensos
presentan hiperaldosteronismo primario
(6)
y que precisamente este grupo de sujetos tiene una alta
prevalencia de HTA resistente
(7)
. Parte de este incremento en la prevalencia del hiperaldosteronismo
primario como causal de HTA se debe al método de diagnóstico usado actualmente, es decir la
relación aldosterona/actividad de renina plasmática (A/ARP), dado que anteriormente se fundamentaba
en la presencia de hipokalemia, situación que como se sabe sólo una minoría de los pacientes la
presentan al momento del diagnóstico.
La contribución de la aldosterona a la resistencia del tratamiento antihipertensivo, es puesta de
manifiesto por los importantes beneficios antihipertensivos conseguidos con el uso de la espironolactona
y eplerenona en pacientes con HTA resistente, tanto en aquellos que expresan niveles elevados de
aldosterona plasmática (hiperaldosteronismo) como en quienes tienen niveles circulantes normales
(sin hiperaldosteronismo evidenciable)
(8)
.
La HTA descrita en el hiperaldosteronismo estaría determinada por sus acciones sobre los receptores
de mineralocorticoides, ubicados en riñón, cerebro y vasos sanguíneos, incrementando la retención de
sodio y agua (hipervolemia), la vasoconstricción y alterando la complacencia vascular. Además, en el
último tiempo se ha demostrado que la aldosterona puede ejercer efectos negativos sobre el sistema
cardiovascular, produciendo disfunción endotelial, hipertrofia, fibrosis e inflamación cardiovascular,
efectos que son independientes de la angiotensina II (9). También se ha señalado que la aldosterona
pudiese estar implicada en la insulinorresistencia, dado que el hiperaldosteronismo se asocia en
algunos casos a intolerancia a la glucosa. Niveles elevados de aldosterona han sido recientemente
sugeridos estar involucrados en la patogénesis de la HTA de la obesidad y del síndrome metabólico.
Muchos estudios observacionales encuentran una correlación positiva entre obesidad y las concentraciones
de aldosterona plasmáticas, señalando que el IMC, circunferencia de cintura y grasa visceral se asocian
positivamente con sus niveles circulantes
(10)
. Si bien los mecanismos fisiopatológicos exactos para
explicar tal asociación son desconocidos, existen algunas evidencias para sugerir la participación del
tejido adiposo en ellos, como que los niveles plasmáticos de renina, angiotensinógeno y aldosterona
desciendan con la baja de peso
(10)
.