BOLETÍN HTA

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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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BIBLIOGRAFIA
1. Atlas SA “The Renin-Angiotensin Aldosterone System: Pathophysiological Role and Pharmacologic Inhibition” Journal of Managed Care Pharmacy
2007; 12:S11-S20.
2. Botey A “Sistema Renina-angiotensina-aldosterona. Su utilidad clínica”. Endocrinología y Nutrición, 2006;53:270‐78.
3. Brunner HR, Kirshman JD, Sealey et al . “Hypertension of renal origin: evidence for two different mechanisms” Science. 1971;174:1344-6.
4. Brunner HR, Gavras, J.H, Laragh JH “Angiotensin-II Blockade in man by Sar1-Al8-Angiotensin II for understanding and treatment of high blood-
pressure” The Lancet 1973;302, 1045- 48.
5. Castrop H, Höcherl K, Kurtz A et al “Physiology of Kidney Renin” Physiol Rev 2010; 90: 607-73.
6. Fischer NDL “Overview of the Renin Angiotensin System en “Uptodate 2016” Editores Bakris GL y Forman JP , 2016.
7. Goldblatt H. Lynch J, Hanzal RF et al “Studies on experimental hypertension. I. The production of persistent elevation of systolic blood Pressure by
means of renal ischemia” J Exp Med. 1934;59:347-79.
8. Gordon DB “The Role of Renin Substrate in Hypertension” Hypertension 1983; 5:353:62.
9. Goodfriend TL, Elliott ME, and Catt KJ “Angiotensin receptors and their antagonists” N Engl J Med 1996; 334: 1649-54.
10. Hall John E “The Renin Angiotensin System” en el libro “ Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology” 13 th Edition, Elsievier 2015 page 234
– 240
11. Marks LS and and Maxwell MH “Tigerstedt and the Discovery of Renin. An Historical Note” Hypertension 1979;1:384-88
12. Persson PB “Renin: origin, secretion and synthesis” J Physiol 2003; 552.3: 667–71.
13. Roessler E . “El Sistema Renina Angiotensina en el libro Hipertensión Arterial” Editores: Valdés. Pérez-Olea, Román, Zárate Editores, Santiago
Chile. Editorial Mediterráneo Ltda., 1989, p. 70-85.
• Inhibiendo la enzima convertidora (IECA)
• Bloqueando receptores AT1 de la angiotensina 2 (ARA2)
• Anti reninas (Aliskiren)
• Antagonistas de aldosterona (Espironolactona, Eplerenona)
Son útiles en todo hipertenso, con mayor efectividad en aquellos con ARP alta, pero como
muchas veces el mecanismo de HTA es mixto, expansión subclínica del VEC sin supresión de la
renina, la mezcla con diuréticos de IECA/ARA2 o aliskiren es efectiva en el 80 % de los pacientes.
Es el momento de aclarar que no es necesario medir la renina en todo hipertenso para
decidir terapia, ya que se sabe que los jóvenes y la raza blanca tienen renina alta y los adultos
mayores y raza negra tienen renina baja; por tanto en los primeros iniciar empíricamente IECA/
ARA2 o beta bloqueador y en los segundos, diuréticos.
En algunas subpoblaciones de enfermos el uso de fármacos que interfieran en el SRAA
tiene una ganancia adicional sobre el descenso de la PA:
• Enlentecer evolución de la enfermedad renal crónica en muchas nefropatías pero, en particular,
en nefropatía diabética y glomerulopatías proteinúricas, ya que al bajar la presión hidrostática intra
capilar glomerular por dilatar arteriola eferente, hay menor daño de endotelio, y al bajar el coeficiente
de filtración glomerular por acción sobre mesangio, se reduce la proteinuria que per sé es nefrotóxica.
• Tratamiento de insuficiencia cardíaca con IECA y también ARA2.
• Reducción de hipertrofia ventricular izquierda.
• Reducción de mortalidad post infarto agudo del miocardio con IECA.
• Reducción de las probabilidades de un segundo accidente vascular cerebral con IECA y ARA2.