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Manifestaciones clínicas
Dependen de la severidad del trastorno osmolar y de la velocidad de su instalación. Mayor
severidad a mayor velocidad de instalación de hiponatremia.
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos de SIADH, son tanto clínicos como de laboratorio, y todos son
esenciales:
- Osmolaridad plasmática < 275 mOsm/K.
- Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/K.
- Euvolemia.
- Sodio urinario > 40 mEq/L.
- Sin antecedentes de uso de diuréticos.
- Sin compromiso renal, suprarrenal ni tiroideo.
Los pacientes con SIADH tienen niveles inapropiadamente altos de ADH en plasma para su
estado de hipoosmolaridad, pero un porcentaje de 10 a 20 por ciento de los pacientes con SIADH
tienen niveles indetectables de ADH. Esto puede corresponder a error en el método de medición
o indicar la presencia de un síndrome producido por una mutación activante del receptor V2 en
el túbulo colector, (ligado al cromosoma X) que se ha denominado síndrome nefrogénico de
antidiuresis inapropiada. Por ello la tendencia actual es abandonar el término de síndrome de se-
creción inapropiada de ADH y llamar a estos cuadros como síndrome de antidiuresis inapropiada.
Diagnóstico diferencial
-
Déficit de glucocorticoides
.
-
Hipotiroidismo:
La hiponatremia se encuentra en hipotiroidismos severos.
-
Síndrome pierde sal cerebral (SPSC):
En el SPSC hay una pérdida primaria de sal con hipo-
natremia e hipovolemia, en cambio en el SIADH existe una ganancia primaria de agua, con
hiponatremia dilucional y euvolemia. Por ello, el SPSC evoluciona hacia la deshidratación, y en
casos extremos al
shock
hipovolémico, con balances negativos de agua, baja de peso, diuresis
elevada y pérdidas muy elevadas de sodio por orina.
El SIADH se desarrolla sólo si hay una ingesta o infusión mantenida de líquidos en presencia de
una actividad aumentada de ADH. De modo, que fisiopatológicamente, la primera medida para
controlar el SIADH es la restricción de líquidos.
Tratamiento
Restricción de volumen a un 60 a 70% de su requerimiento basal.
Si no hay una respuesta adecuada a la restricción de volumen, se puede forzar la diuresis
aumentando la carga renal de solutos a través de un mayor aporte de NaCl y de proteínas en la
dieta, manteniendo la restricción en el aporte de volumen.
Otra forma de aumentar la carga renal de solutos es a través del agregado de urea por vía
enteral en dosis que van de 0,1 g/K a 1 g/K/día. Su efecto diurético en niños es semejante al que
se consigue con el uso de antagonistas del receptor V2.
En casos que la actividad de ADH sea muy elevada, con osmolaridades urinarias sobre
600 mOm/L, puede ser necesario utilizar en forma asociada a la restricción de volumen y aumento
de la carga renal de solutos, un diurético de asa como la furosemida, el que al bloquear el trans-
portador NaK2Cl, disminuye la capacidad de concentrar la orina.
El uso de Vaptanes (conivaptan y tolvaptan), medicamentos antagonistas de los receptores
V2 a nivel de túbulo colector, genera un aumento en la excreción renal de agua libre. La FDA ha
aprobado su uso en pacientes adultos para el manejo de hiponatremias euvolémicas e hipervolé-
micas. En SIADH se recomienda su uso cuando las medidas previas han fallado.
Existen escasas publicaciones reportando su uso en pacientes pediátricos, principalmente
asociadas a hiponatremias crónicas hipervolémicas (insuficiencia cardíaca, cirrosis).