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Insuficiencia cardíaca
Carolina Soto P.
Claudia García C.
CAPÍTULO 10
Estado fisiopatológico complejo, que resulta por anomalías estructurales o funcionales, que
impide la habilidad del ventrículo para llenarse de sangre o expulsarla. Esto lleva a incapacidad de
mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo, afectando el
crecimiento y desarrollo. Es una de las manifestaciones más frecuentes de una cardiopatía congé-
nita (CC). Un 20% de los niños con CC se complican con insuficiencia cardíaca (IC) y en un 90%
durante los primeros seis meses de vida. Las CC alcanzan entre 0,8 a 1/100.000 RNV. En países
en vías de desarrollo, la principal causa de IC sigue siendo CC. Esto se traduce en que la mayoría
de los niños con IC son susceptibles a un tratamiento quirúrgico corrector. Actualmente, con el
desarrollo de las nuevas técnicas asociado a cirugía precoz de las CC, los casos de ICC en la edad
pediátrica son menos frecuentes.
Fisiopatología
Como consecuencia de la IC se produce deficiencia de O
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, dependiendo dicho aporte del con-
tenido de oxígeno en la sangre y del gasto cardíaco (GC). El contenido de oxígeno es el producto
de la saturación de oxígeno y la concentración de hemoglobina, al que se añade una pequeña
contribución por parte del oxígeno disuelto. El GC es el producto de la frecuencia cardíaca y el
volumen latido. El GC se puede comprometer por disminución del volumen eyectado (disfunción
sistólica) o por incapacidad del corazón para recibir el retorno venoso (disfunción diastólica). El vo-
lumen latido es la cantidad de sangre expulsada en cada latido, y depende de: Precarga (volumen
de llenado del corazón, dependiente del retorno venoso y de la distensión miocárdica); poscarga
(resistencia al vaciamiento ventricular determinada por la presión arterial y la resistencia vascular
sistémica) y estado inotrópico o contractilidad (capacidad intrínseca de contracción miocárdica).
Mecanismos de compensación
La caída del GC determina el estímulo de receptores de presión y volumen desencadenando
diversos mecanismos de compensación, eficientes en un inicio pudiendo luego ser deletéreos de
perpetuarse la causa de la IC. Estos son:
Dilatación ventricular
El corazón se dilata e incrementa el volumen diastólico para producir una mayor fuerza
contráctil. Cuando la presión de llenado se sobrepasa, se provocará una congestión sanguínea
retrógrada.
Hipertrofia cardíaca
A fin de generar más presión y vencer las obstrucciones de salida y mejorar la contractilidad
miocárdica. Luego se produce una relajación diastólica anormal y congestión retrógrada.
Mecanismos adrenérgicos
Descarga simpática en respuesta a la hipotensión e hipoperfusión y la estimulación de
mecano-receptores a nivel auricular y ventricular, causa aumento de catecolaminas circulantes
que estimulan directamente los receptores
β
cardíacos produciendo taquicardia y aumento de la
contractilidad miocárdica y por ende, el GC. Cuando la actividad simpática es intensa, se produce
una taquicardia aún mayor y vasoconstricción periférica con aumento del consumo de oxígeno
miocárdico.