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Trastornos del metabolismo fosfo-cálcico
Joel Riquelme R.
CAPÍTULO 11
Hipocalcemia
Definición
Calcio (Ca) iónico < 4 mg/dL o Ca total < 8,5 mg/dL. Es uno de los trastornos del metabolis-
mo mineral más frecuentes en pediatría y puede tener variadas etiologías que incluyen falla en
la acción y/o secreción de la paratohormona (PTH), trastornos del metabolismo de la vitamina D
y alteraciones en la función del receptor sensor de calcio. Puede ser asintomática o sintomática
(Ca iónico < 3 mg/dL).
Fisiopatología
Los requerimientos diarios de calcio desde el año de vida hasta la adolescencia fluctúan entre
600 a 1.200 mg/día y provienen fundamentalmente de la dieta. En el organismo cerca del 99%
del Ca está contendido en el hueso, mientras que el 1% restante forma parte del plasma (50% io-
nizado, unido a albúmina o formando complejos con citrato o fosfato) o como catión intracelular.
Sus niveles plasmáticos deben ser mantenidos entre 8,5-10,5 mg/dL para una adecuada función
neuromuscular. Esta estrecha regulación se efectúa a través de 3 órganos fundamentales: Hueso,
intestino y riñón, y se logra a través de 2 reguladores hormonales principales: Vitamina D y PTH.
La vitamina D proviene en su mayor parte de la síntesis cutánea por efecto de la radiación UV y,
en menor proporción, de la dieta. Esta debe ser hidroxilada en posición 25 en el hígado (calci-
diol) y en posición 1 en el riñón (calcitriol) para obtener la hormona activa. Su acción principal es
estimular la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal. Por esta razón la hipocalcemia debida
a problemas en la síntesis o acción de la vitamina D puede acompañarse de niveles plasmáticos
bajos de fósforo.
La PTH es secretada por las glándulas paratiroides en respuesta a hipocalcemia y moviliza calcio
y fósforo del hueso. En el riñón estimula la retención de calcio y la fosfaturia. Además, estimula a
la 1-alfa-hidroxilasa renal favoreciendo la síntesis de calcitriol. Defectos en la secreción o acción de
la PTH producen hipocalcemia con una incapacidad relativa para excretar fósforo (hiperfosfemia).
Es importante considerar que para una adecuada secreción de PTH se requiere de niveles normales
de magnesio plasmático; la hipomagnesemia puede ser causa de hipocalcemia dependiente de
PTH. Finalmente, defectos en el receptor sensor de Ca (CaSR) presentes en paratiroides y riñón,
pueden también producir alteraciones en las concentraciones plasmáticas de Ca ya que este es el
encargado de regular el
set point
de la calcemia. Mutaciones activantes producen hipocalcemia
e inactivantes, hipercalcemia.
Causas
- Trastornos de la PTH:
Reducción de la secreción.
Hipoparatiroidismo congénito:
Neonatal transitorio, congénito permanente (síndrome de Di
George, Kenny Caffey), mutación activante del CaSR.
Hipoparatiroidismo adquirido:
Posquirúrgico, poliglandular autoinmune tipo I, enfermedad de
Wilson, hipomagnesemia, anticuerpos anti CaSR.
Alteración de la acción (resistencia a PTH):
Pseudohipoparatiroidismo.
- Trastornos de la vitamina D:
Deficiencia
: Baja ingesta, pobre exposición solar, latitud extrema, hipovitaminosis neonatal
secundaria a hipovitaminosis D materna.
Alteración del metabolismo:
Enfermedad hepática o renal crónica, medicamentos.
Resistencia
: Raquitismo tipo II.