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- Aumento del aporte: Ingesta oral, aporte ev o rectal (enemas con fosfato, solución de prepa-
ración colónica para endoscopia digestiva). Intoxicación por vitamina D o A.
Clínica
La hiperfosfemia
per se
no tiene repercusión clínica alguna. Sin embargo, permite la forma-
ción de sales de fosfato cálcico, con consumo de Ca (hipocalcemia) y subsecuente depósito en
tejidos (calcificaciones ectópicas). Esto ocurre cuando el producto fosfocálcico supera 70 mg/dl.
La calcificación ectópica puede ocurrir en cualquier parénquima: Músculos, periarticular, pulmón,
piel, ojos, vasos sanguíneos, corazón, cerebro y riñón. La hipocalcemia aguda secundaria a la
hiperfosfemia dará su propia sintomatología.
Evaluación diagnóstica
Tanto bioquímica como hormonal debe estar dirigida a la causa. Historia y examen físico
permitirán orientación etiológica.
Tratamiento
Depende de la causa (aguda o crónica) y de la presencia o no de insuficiencia renal. En pro-
cesos agudos y con función renal conservada, puede forzarse fosfaturia con solución salina. La
excreción de fósforo puede incrementarse con la administración de acetazolamida 15 mg/kg c/4
horas. La hiperfosfemia crónica debe manejarse con restricción dietética (aporte proteico) y con
uso de quelantes intestinales de fósforo (sales de calcio, aluminio o magnesio).
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