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Anemia por infección
Es la desglobulización más frecuente del niño. El Hcto no baja del 25%. Su patogenia es
múltiple:
- Depresión medular. Linfoquinas como IL-1 y Alfa-FNT, se liberan del daño tisular. Actúan re-
duciendo síntesis renal de eritropoyetina y disminuyen la actividad de la médula ósea eritroide.
Interferón gamma, inhibe la eritropoyesis.
- Hemólisis, acorta sobrevida del GR en 10-15 días.
- Incapacidad de utilizar el
Fe
. Ferremia disminuye con la infección.
Fe
queda secuestrado en los
macrófagos y disminuye en los progenitores eritroides de la médula.
- Crisis aplásticas que se observan en la infección por parvovirus B19. Este invade médula ósea
y destruye los núcleos de los proeritroblastos. También, se ha descrito en infecciones por
mycoplasma, parotiditis y hepatitis.
La clínica de anemia por infección es leve y se autolimita una vez que cede la infección. En
el hemograma, hay anemia normo o microcítica hipocrómica, con microesferocitosis. Ferremia y
TIBC bajos, porcentaje saturación disminuidos y ferritina normal.
Anemias hemolíticas
Son las que se producen por disminución de la sobrevida del GR. Puede ser fisiológica a la
destrucción del GR al final de su vida útil (120 días) y puede ser patológica, en la que la sobrevida
es menor a la normal. Esta puede ser compensada por médula ósea (sin anemia) o descompensada
(con anemia). Esta hemólisis puede ocurrir dentro del vaso sanguíneo (intravascular), puede ocurrir
por macrófagos del sistema monocítico macrofágico (extravascular) y puede ocurrir, dentro de la
médula ósea (deseritropoyesis).
La hemólisis fisiológica, es fundamentalmente extravascular. En la hemólisis intravascular, hay
un aumento de hemoglobinemia (Hb libre en el plasma), indica ruptura de GR en sangre circulante
y pigmento puede pasar a la orina (hemoglobinuria). En hemólisis extravascular, hay aumento de
bilirrubina indirecta y total. Haptoglobinemia disminuye a < 25%.
El hemograma, muestra signos de destrucción globular y signos de regeneración. La primera,
está representada por microesferocitos o células tipo
burr cells
(microangiopática) y esquistocitos;
y la segunda, está representado por reticulocitosis. Los microesferocitos se ven en infecciones, en
enfermedades congénitas, como microesferocitosis y también, se ven en procesos inmunológicos,
como anemia hemolítica autoinmune o isoinmune (EHRH).
Los
burr cells
, son poiquilocitos rígidos y son depurados por el bazo. Se ven en SHU y CIVD.
El reticulocito policromatófilo, indica regeneración medular eritroide.
Clínica: Palidez, ictericia, compromiso del estado general. Hepatoesplenomegalia en hemólisis
crónicas, hemoglobinuria.
Laboratorio inmunológico: Pruebas de inmunohemólisis es el test de Coombs, que demuestra
presencia de anticuerpos sobre GR. Lo más frecuente son IgG. Ejemplo: Anemia autoinmune por
anticuerpos calientes y EHRH.
También, puede haber aglutininas o anticuerpos bivalentes, IgM, que aglutinan GR. Se ve en
aglutinación directa por infección por Mycoplasma (aglutininas frías).
Hemolisinas IgG o IgM. Se unen a los GR en circulación, activan complemento y originan
hemólisis intravascular. Ej.: HPN.
Suero de Coombs, es un suero con 2 tipos de anticuerpos, anti IgG y anti C3b del comple-
mento. Suero puede ser de amplio espectro o poliespecífico con anticuerpos anti IgG y anti C3,
de tipo gamma (Ac anti IgG) y de tipo no gamma (anti C3).
Otros estudios
- Haptoglobinemia disminuye a 25 mg%,
versus
normal 30-160 mg% en > 2 meses de edad.
- Bilirrubinemia de predominio indirecto.
- Urobilinógeno fecal y urinario, aumentados.