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Neumol Pediatr 2015; 10 (3): 126 - 127
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MICROBIOMA RESPIRATORIO E INTERACCIONES MICROBIANAS
Comentario del artículo: ‘Recurrent lower respiratory tract infections’ – going around
in circles, respiratory medicine style
Mark Lloyd Everard
Paediatric Respiratory Unit, Sheffield Children’s Hospital, Western Bank, Sheffield, UK
INVITADO ESPECIAL: Dr Mark Everard / Comentarios
Convencionalmente se considera la vía aérea inferior
estéril. Varios mecanismos de protección evitan el paso de
bacterias hacia ella o las elimina si alcanzan el pulmón.
Estos incluyen estructuras como la barrera mecánica de la
laringe,
clearance
mucociliar, la tos , péptidos antibacterianos,
macrófagos residentes y otras células fagocíticas.
Los rápidos avances tecnológicos en la secuenciación
genética y biología computacional han puesto en evidencia un
vasto mundo de microorganismos no cultivables que colonizan
hábitats tan diferentes como estratos de roca ubicados varios
kilómetros por debajo de la tierra hasta superficies internas
y externas de organismos multicelulares. Se estima que las
bacterias que viven en un individuo pesan 1 a 2 kg, y superan
en número a nuestras propias células por 100 veces. Ahora se
reconoce que muchos de estos organismos juegan un papel
importante asegurando nuestra salud a través de la interacción
con nuestro sistema inmunológico, la producción de nutrientes
esenciales, eliminando posibles toxinas y patógenos potenciales.
Este trabajo sugiere que los pulmones tienen su
propio microbioma residente, que consiste en virus, bacterias
y otros microorganismos (1-3). Se sabe poco acerca de la
microbiota de la vía aérea baja en comparación con la que
se encuentra en boca, intestino o piel, en gran parte debido a
dificultad para obtener muestras no contaminadas. Aún existe
controversia acerca de la existencia de un microbioma pulmonar
“normal”. Además de las dificultades para obtener muestras
no contaminadas, los reactivos utilizados en su procesamiento
contienen ADN bacteriano (4). Tampoco se sabe mucho sobre el
rol potencial del microbioma residente en la modulación del
sistema inmune dentro de las vías respiratorias.
No obstante, tenemos información en cuanto a la
importancia de las interacciones entre los organismos y su
huésped. Aunque muchos han tratado de establecer un vínculo
entre la infección viral del tracto respiratorio bajo y el desarrollo
posterior de asma, pareciera que lo determinante es la
respuesta individual del huésped (5,6). No hay duda que los virus
inducen exacerbaciones de asma durante las cuales se pierde
la respuesta a beta- agonistas (7), pero estos agentes actúan
como factor gatillante más que como causa de la enfermedad.
Es probable que esta pérdida de respuesta beta-agonista en una
exacerbación se debe al ARN viral que induce una respuesta
inflamatoria la cual a su vez vuelve hiposensible los beta-
receptores del músculo liso (8). En los lactantes y niños en edad
preescolar las infecciones virales del tracto respiratorio inferior
son comunes debido a los niveles inadecuados de anticuerpos
neutralizantes. Estas infecciones se caracterizan por una intensa
inflamación neutrofílica con edema de la mucosa y abundantes
secreciones en la vía aérea (9,10). Por eso no es sorprendente
que la obstrucción ocurre en la vía aérea baja. En los lactantes
muy pequeños en los cuales la obstrucción resulta en el cierre
de la vía aérea pequeña en la espiración aparece la “bronquiolitis
aguda”, con abundantes crepitaciones (10). El mismo proceso
inflamatorio en un un lactante mayor o niño pequeño no llega al
cierre de la vía aérea (y por eso no hay crepitaciones), sino que
se produce limitación al flujo aéreo asociado a la auscultación de
sibilancias (una sibilancia simplemente implica limitación al flujo
aéreo). De ahí que un niño en edad preescolar con bronquitis
sibilante (es decir tienen una bronquitis viral y se producen
sibilancias debido a la limitación al flujo aéreo resultante de
secreción y edema de la mucosa) parece idéntica a la ‘asmática’
en la cual la broncoconstricción es el principal componente en
la generación de la limitación del flujo y sibilancias resultantes
(10). Es difícil distinguir entre ambos, pero es importante hacerlo
ya que los asmáticos se benefician con la terapia con corticoides
mientras que los niños con bronquitis sibilante tienen poca o
nula respuesta.
Mientras que el virus sincicial respiratorio fue
considerado durante mucho tiempo como el organismo que
más probablemente inducía asma atópica, los estudios indican
que es el huésped más que el virus quien determina las futuras
manifestaciones de la enfermedad. Más recientemente, se ha
propuesto que el rinovirus humanos y la colonización temprana
con patógenos bacterianos tales como Haemophilus influenza
no tipificable y Streptococcus pneumonia serían la causa. Sin
embargo, parece que la presencia de los agentes patógenos y
los problemas que causan serían marcadores de características
del huésped y no indica que el patógeno en sí está contribuyendo
al desarrollo de la atopia o enfermedad (5,6). Aún se desconoce
si los componentes del microbioma respiratorio juegan algún rol
en el desarrollo del asma y atopia, ya sea positivo o negativo.
Muchos trabajos realizados con el microbioma intestinal han
sugerido mecanismos mediante los cuales ese vínculo podría
establecerse (11) pero como con todos los nuevos campos es
muy probable que muchas de las hipótesis actuales no se logren
confirmar.
Es muy probable que los virus tengan un rol en el
desarrollo de la bronquitis bacteriana mediante el daño al epitelio
con pérdida de cilios exponiendo al epitelio a la formación