NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

16 / 64

60 Contenido disponible en
humanos, equinos, porcinos, focas y aves. Los B y C sólo se
asocian a enfermedades humanas, aunque se han detectado
casos aislados en animales. La infección se disemina por vía
aérea a través de aerosoles o por contacto a través de las
manos u objetos contaminados. El período de incubación es
corto, de horas a 4 días(30,36).
El cuadro clínico clásico se caracteriza, en adultos y
adolescentes, por inicio brusco, con fiebre alta (38-40 ºC)
y acompañado de mialgias, cefalea, escalofríos, decaimiento,
malestar general y fotofobia. Posterior al inicio de la fiebre,
aparece obstrucción nasal, tos no productiva, disfagia, farin-
gitis y rinitis; mientras que en los niños pequeños pueden
presentar fiebre alta (generalmente > 39,5 ºC), con grados
variables de compromiso del estado general, rinitis, cefalea
y odinofagia. Los menores de 5 años presentan particular-
mente anorexia y síntomas gastrointestinales como vómitos
y diarrea. En los recién nacidos el cuadro clínico es muy
inespecífico, con fiebre alta, letargia, rechazo alimentario, piel
moteada y apneas(37).
El virus llega a la mucosa del aparato respiratorio superior,
sobrepasa la acción defensiva de los cilios y el moco, este
último es desdoblado mediante la acción de la neuraminidasa
(antígeno N), la cual rompe los enlaces de ácido N-acetil-
neuroamínico. Otra proteína externa del virus, la HA, per-
mite la adsorción viral a receptores celulares que contienen
ácido siálico, siendo incorporado a la célula en una vesícula
endoplasmática a través de endocitosis. La acidificación de la
vesícula cambia la conformación de la HA e induce la fusión
del manto viral con la membrana endocítica, liberando al
citoplasma el complejo ARN -nucleoproteína (NP)- poli-
merasas (PA-PB1-PB2), el cual es transportado al núcleo,
donde se transcriben los 8 ARN mensajeros que originarán
proteínas estructurales y no estructurales (NS1, NS2). Los
nuevos viriones se ensamblan en la superficie celular y se
liberan por gemación. En este último paso la neuraminidasa
juega un papel fundamental de separar el ácido siálico de las
glicoproteínas viral y celular, permitiendo la liberación del
virus y evitando su aglutinación en la mucosa. Durante este
proceso algunas células mueren por efecto del virus o de la
respuesta inmune celular mientras que otras permiten varios
ciclos replicativos virales(36,38,39) .
Agentes bacterianos
Los gérmenes M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp,
generan neumonías atípicas, que cursan generalmente de for-
ma subaguda y sin afectación importante del estado general.
La tos es el síntoma predominante y puede estar acompañada
de fiebre, mialgias, rinorrea, faringitis y/o miringitis. Hay una
pobre correlación entre los abundantes hallazgos semiológi-
cos y la escasa afectación del estado general(40). Mycoplasma
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae se han identificado en el
6 al 40% de los casos de NAC y son más habituales en niños
entre los 5 a 15 años(8,11).
La infección por Bordetella pertussis debe sospecharse en
todos los grupos de edad, en los neonatos y en los lactantes
suele ser más severa su presentación, se debe sospechar en
niños con esquemas de vacunación incompletos. Se ha iden-
tificado un segundo pico de incidencia en pacientes mayores
de 12 años, es así como la comunidad europea propone
cambiar la vacuna de Td en mayores de 5 años por un re-
fuerzo con Tdpa (con baja carga antigénica)(41).
Mycobacterium tuberculosis también puede causar la NAC
en niños, principalmente en pacientes con factores de riesgo
como, inmunosuprimidos, diabetes mellitus y desnutrición.
Streptococcus pyogenes, es también un causante de neumo-
nías que debe considerarse, principalmente en neumonías
necrotizante o en empiema y en ocasiones después de una
varicela. La infección por Legionella pneumophila es relativa-
mente poco común en los niños y puede estar relacionada
con brotes endémicos(23). El contacto con algunos animales
se asocia con posibles gérmenes, como por ejemplo: Franci-
sella tularensis con los conejos, Chlamydophila psittaci en los
pájaros y Coxiella burnetti con las ovejas(11).
Streptococcus pneumoniae
Las neumonías y otros procesos invasivos por S. pneumo-
niae siguen siendo causa de mortalidad y morbilidad grave
en ambos extremos de la vida(2). Se ha establecido que en
niños representa del 11-15% de todas de las neumonías,
mientras que en pacientes hospitalizados puede alcanzar del
37-44%(8). Este agente es un coco Gram positivo de 1,2 a
1,8 µm de longitud, presenta una forma oval y el extremo
distal lanceolado. Poseen una cápsula de polisacárido que
permite la tipificación con antisueros específicos. Es inmóvil,
no forma endosporas, y es miembro de la familia Strep-
tococcaceae (Figura 1). Es un microorganismo anaerobio
facultativo y catalasa negativo. Son residentes normales de las
vías respiratorias altas en 5-40% de los seres humanos. Es un
patógeno causante de un gran número de infecciones entre
las que tenemos (neumonía, bronquiolitis, sinusitis, entre
otros) y de procesos invasivos severos (meningitis, sepsis,
entre otros), específicamente en ancianos, niños y personas
inmunocomprometidas. En los niños, los serotipos 6,14,19
y 23 son causa frecuente de neumonía(42).
La virulencia de S. pneumoniae es atribuible principalmen-
te a su capacidad para resistir la opsonización, fagocitosis y
destrucción intracelular de las células fagociticas, la cual está
dada principalmente por su cápsula de polisacárido(43). Existen
al menos 90 tipos capsulares y 23 de estos se encuentran en
más del 88% de las bacteriemias y meningitis por este ger-
men. Como otros factores de virulencia están la neumolisina,
proteína citotóxica que se acumula dentro de las células du-
rante el crecimiento y es liberada con la lisis celular por la au-
tolisina. Esta corresponde a una N-acetil-muramoil-L-alanina
Figura 1. Cultivo de Streptococcus pneumoniae, donde se observa la
sensibilidad a la optoquina, y el tamizaje con oxacilina de 1 µg revela
sensibilidad disminuida a la penicilina.
Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 53-65. Etiología de las neumonías adquiridas en comunidad en la población infantil - Morales O. et al