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licuefacción (al saponificar la grasa epidérmica y
denaturar las proteínas tisulares), responsable de
un daño más profundo de los tejidos
5,6
.
Las lesiones agudas en el tracto respiratorio
incluyen la destrucción de cilios y de la barrera
mucosa, descamación epitelial, edema alveolar
y de la pared bronquial, acumulación de secre-
ciones y contracción reactiva del musculo liso
bronquial produciendo obstrucción de la vía aérea
que favorecen las infecciones de vía aérea
4,5
. En
caso de daño permanente de la membrana basal,
el epitelio respiratorio es reemplazado por tejido
granulatorio, dando paso a la aparición de lesio-
nes crónicas, tales como bronquiolitis obliterante
y bronquiectasias cilíndricas
6
.
La extensión del daño y las manifestaciones
clínicas dependen de la profundidad de inha-
lación (vía aérea) o del contacto directo (otros
tejidos), del tiempo de exposición, de la concen-
tración, solubilidad y pH del gas
1,3,5
. La relación
entre la concentración y los efectos se muestra en
la Tabla 1
5,9
.
En el tracto respiratorio, exposiciones a peque-
ñas concentraciones pueden producir faringitis,
laringitis y traqueobronquitis, mientras que inha-
laciones masivas pueden producir edema laríngeo
severo, edema pulmonar no cardiogénico, paro
respiratorio y muerte. Las manifestaciones respi-
ratorias crónicas se relacionan con la duración de
la exposición e incluyen enfermedad obstructiva
crónica, bronquiolitis obliterante y bronquiecta-
sias
6
.
Algunos reportes de casos de inhalación de
NH
3
han presentado buen pronóstico a largo
plazo. En ellos se observó un deterioro gradual
de la función pulmonar durante los dos a seis
meses iniciales, seguido de una ligera mejoría y
estabilización acompañado de reversibilidad de
lesiones pulmonares e infrecuente desarrollo de
bronquiectasias
1
.
Otros casos de sobrevivientes publicados han
descrito la presencia de bronquiectasias cilíndri-
cas, bilaterales, de predominio en lóbulos inferio-
res. No es claro si son consecuencia directa de la
injuria térmica o se desarrollan luego de infeccio-
nes bacterianas. En cuanto a la función pulmonar,
se observó un VEF
1
severamente reducido, mien-
tras que en todos los pacientes descritos el DLCO
se mantuvo normal
6
.
Esta diferencia en el pronóstico, podría estar
dada por concentraciones y duraciones distintas
de la exposición en los casos publicados (datos
frecuentemente no consignados).
En el presente reporte, ambos pacientes so-
brevivieron, a pesar de que estuvieron expuestos
a altas concentraciones de amoniaco (> 1.700
ppm) por un período de tiempo significativo. Las
lesiones estructurales del parénquima pulmonar
y el compromiso funcional se instalaron precoz-
mente y no mejoraron significativamente durante
el seguimiento (dos años en el primer caso y diez
meses en el segundo caso).
El tratamiento en la etapa aguda consiste en la
mantención de la vía aérea permeable y la terapia
de soporte vital. Frecuentemente es necesario el
uso de antibióticos por las intercurrencias infec-
ciosas. El uso de corticoides en la etapa aguda
inicialmente se recomendó ya que podría cam-
biar el curso de la enfermedad en algunos casos,
observación que no ha sido confirmada en otras
publicaciones
4
. Se recomienda el uso de cortico-
esteroides para tratar el broncoespasmo en la fase
aguda y para las complicaciones crónicas
5
.
En relación al trasplante pulmonar existen
dos casos publicados en la literatura. El primero
recibió un trasplante bipulmonar a los 5 meses
del accidente, luego de fracasar el tratamiento
antibiótico y esteroidal. El paciente falleció a los
3 meses del trasplante. Los autores establecen
como factor determinante de la mala evolución
la persistencia de lesiones en la vía respiratoria
superior, lo que condicionó broncoaspiración e
infecciones
4
.
El segundo caso publicado corresponde a un
M. Gutiérrez N. et al.
Tabla 1. Relación entre dosis de amoniaco y manifestaciones clínicas*
Dosis (ppm)
Manifestaciones
50
Irritación leve de ojos, nariz y garganta luego de 2 h de exposición
250
Irritación de ojos y tracto respiratorio luego de 30 a 60 min de exposición
700
Irritación inmediata de ojos y garganta
> 1.500
Edema pulmonar. Tos. Laringoespasmo
2.500-4.500
Fatal luego de 30 min de exposición
5.000-10.000
Rápidamente fatal secundario a obstrucción de vía aérea
*Tabla adaptada de referencias 5 y 9.
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: 95-99