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mediante pruebas de parche con compuestos a

los que los pacientes sensibles nunca han sido

previamente expuestos.

La reactividad cruzada de los compuestos

de CS tiene consecuencias prácticas para la

identificación de los CS más frecuentemente

responsables de la sensibilización, así como la

elección de qué agente utilizar para las pruebas

de diagnóstico. En general, las reacciones más

positivas se han observado en el grupo A, grupo

B, y en aquellos compuestos pertenecientes al

subgrupo D2.

Este último grupo a su vez muestra una tasa

significativa de reactividad cruzada entre sus

propios miembros, así como a los compuestos del

grupo A y budesonida (grupo B). Por otro lado,

el grupo C y los del subgrupo D1 producen muy

pocas reacciones de contacto alérgico y, además,

los compuestos del grupo C y del grupo D1 ex-

hiben una reactividad cruzada mínima con otros

grupos esteroideos.

Nakamura y cols., realizaron un estudio sobre

siete pacientes adultos con asma, cada uno de los

cuales tenía una historia de reacción anafiláctica

sistémica después de la administración intrave-

nosa de CS para el tratamiento del asma aguda.

Las reacciones anafilácticas sistémicas a los

CS intravenosos ocurrieron en asmáticos severa-

mente atópicos con antecedentes de exposición

previa a corticoides parenterales, independiente-

mente de edad y sexo.

En los siete sujetos, se indujeron reacciones

anafilácticas después de la administración intra-

venosa de preparaciones de CS que contenían

succinato, es decir, hidrocortisona y metilpred-

nisolona. La administración de corticosteroides

que contienen fosfato, es decir, dexametasona y

betametasona, era segura y dio como resultado

una mejora de la reacción anafiláctica. El examen

inmunológico con pruebas cutáneas sugirió que

estas reacciones anafilácticas eran efectivamente

mediadas por IgE

7

.

Presentación clínica de la hipersensibilidad

Existe una variada presentación clínica de

los efectos a corticoides, dependiendo de la vía

de administración, dosis, estructura química y

cantidad del fármaco. Estas reacciones pueden

ir desde anafilaxia como hipersensibilidad tipo I

a manifestaciones tópicas por vía de hipersensi-

bilidad tipo IV. Otras reacciones incluyen: mor-

fea, dermatitis sistémica de contacto, erupción

máculo-papular exantemática, dermatitis exfolia-

tiva, síndrome de Stevens-Johnson, eritroderma

generalizado, así como pustulosis exantemática

generalizada aguda.

Con respecto a las manifestaciones respira-

torias, el broncoespasmo inducido por corti-

costeroides es más frecuente en los asmáticos

con antecedentes de alergia a la aspirina

8-10

. En

casos de empeoramiento del asma a pesar del

tratamiento adecuado, se debe considerar el

broncoespasmo inducido por corticosteroides.

Las tasas de reacciones de hipersensibilidad son

también más altas en pacientes que reciben dosis

crónicas o recurrentes de terapia tópica o sisté-

mica, especialmente parenteral administrada con

esteroides

10

.

Tipos de vías alergénicas

Importante es conocer las distintas vías, en

primer lugar, la vía tópica, ya que por su am-

plio uso ha generado mayor hipersensibilidad,

siendo más común la reacción provocada por

Tabla 1. Clasificación ABCD de los corticoesteroides

5

Clasificación A

B

C

D1

D2

Características Sin sustitución en

el anillo D excepto

ester o tioester de

cadena corta en C21

Acetónidos

Metilación en

C16

Metilación en

C16 sustitución

halogénica

Sin metilación en

C16 y sin sustitución

halogénica. Cadena

ester lateral en C17 y

posiblemente en C21

Ejemplos

Hidrocortisona

Prednisolona

Metilprednisolona

Cortisona acetato

Prednisona

Tixocortol pivalato*

Triamcinolona

Fluocinolona

Halcilonida

Desonida

Fluocinonida

Budesonida

Betametasona

Dexametasona

Desoximetasona

Fluocortolona

Clobetasona

Clobetasol

Beclometasona

Betametasona

Hidrocortisona-

17-propionato o

-butirato

Metilprednisolona

aceponato

Prednicarbato

Difluprednato

*Usado en los ensayos de parches cutáneos (

patch tests

).

M. I. Durán W. et al.

Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 48-54