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I. Caviedes S. et al.
Introducción
Historia
En los primeros años del siglo 20 el fisiólogo
danés Christian Bohr proponía que el oxígeno
(O
2
) era secretado activamente por los pulmones.
August Krogh, recientemente doctorado por
su trabajo sobre la respiración en la rana y que
trabajaba en su laboratorio, creó microtonóme-
tros precisos para la medición de gases tanto en
sangre arterial como a nivel alveolar, con el fin de
comprobar esta teoría. En el mismo laboratorio
en1904, comenzó a trabajar Marie Jorgensen en
sus últimos años de estudiante de Medicina, don-
de conoció a Krogh (su futuro esposo), con quien
investigó activamente el transporte de gases en
el pulmón.
En sus estudios no pudieron comprobar la
hipótesis de Bohr, sino por el contrario, demos-
traron que el O
2
se transportaba a través del epi-
telio alveolar por un proceso de difusión. Por las
implicancias obvias de esta disparidad con Bohr,
no pudieron publicar sus hallazgos hasta 1910
1
.
Marie Krogh, titulada ya en 1907, investigaba
sobre el efecto de la altitud sobre las enfermeda-
des pulmonares y sobre la difusión del O
2
, des-
cribiendo para ello la técnica de la difusión del
CO. Sus trabajos quedaron en el olvido por más
de 40 años, siendo posteriormente actualizados y
utilizados en la práctica clínica, para evaluar la
difusión de gases en el pulmón
2-4
.
Fundamento fisiológico
La prueba de difusión de monóxido de carbono
(DLCO) aporta información global de todo el
proceso de difusión, que incluye el paso a través
de la barrera alvéolo-capilar y su unión con la
hemoglobina (Hb). En definitiva representa el
contacto de los alvéolos ventilados con el lecho
capilar. De esto se desprende que una reducción
de la superficie de intercambio gaseoso o un
de CO (DLCO). Un nuevo desafío plantean las hipótesis recientes que postulan que la resistencia a
la difusión del monóxido de carbono depende principalmente del glóbulo rojo, por lo que ésta podría
consistir en una representación de la microcirculación. Como ejemplo, en la insuficiencia cardíaca
congestiva, el deterioro de la DLCO no mejora en conjunto con los volúmenes pulmonares, ni cuando
estos pacientes se estabilizan o se trasplantan. Si bien se trata de una técnica de laboratorio amplia-
mente utilizada, aún presenta problemas de estandarización y reproducibilidad. En este documento
de consenso, un grupo de estudio de la Comisión de Función Pulmonar de la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias, ha efectuado una revisión de este método, con las correspondientes pro-
posiciones de técnicas de medición, control de calidad, calibración e interpretación.
Palabras clave:
DLCO; capacidad de difusión; pruebas de función pulmonar.
aumento en el grosor de la membrana alvéolo-
capilar disminuyen la difusión de CO. Asimismo,
la disminución del flujo sanguíneo o de la con-
centración de Hb también la disminuyen.
Dgas = K · A/d · αgas/ PM gas
Donde: Dgas: difusión del gas.
K: coeficiente de difusión de la barrera gas/
sangre (cm
2
/min).
d: grosor de la barrera (cm).
αgas: coeficiente de solubilidad del gas en la
barrera gas-sangre (ml/100 ml/mmHg).
PM gas: peso molecular del gas.
En el Laboratorio de Función Pulmonar se
mide la DLCO, aprovechando la elevada afini-
dad del CO por la Hb. Además, la particularidad
de que la presión parcial de CO en el plasma es
prácticamente cero, resulta ventajosa para medir
la capacidad de difusión pulmonar, ya que por
este motivo, la transferencia del CO depende sólo
de su difusión. Sin embargo, es importante con-
siderar que guarda diferencias importantes con la
difusión del oxígeno (O
2
), por lo que corresponde
a una aproximación.
Esta prueba mide la cantidad de CO transfe-
rido desde el alvéolo a la sangre por unidad de
tiempo y diferencia de presión parcial de CO a
cada lado de la membrana alvéolo-capilar.
Vgas (t) = - Dgas [Palv gas – Pcp gas (t)]
Donde: Vgas(t): flujo de gas.
Dgas: difusión del gas.
Palv gas: presión alveolar del gas.
Pcp gas (t): presión capilar del gas.
El CO atraviesa la barrera alvéolo-capilar en
forma semejante a la del O
2
, pero dada su alta
afinidad por la Hb, (210 veces la del O
2
), el CO
se fija rápidamente a ella, por lo que su presión
parcial en sangre es cercana a cero, a lo largo de
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: 145-155