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tegmental ventral (ATV), del Núcleo accumbens

(Nac), sobre los receptores post sinápticos del

Lo-

cus ceruleous

(LC) y otras áreas

17,19

.La nicotina

en el sistema mesolímbico aumenta la secreción

de dopamina en el ATV y Nac, produciendo efec-

tos estimulantes y psicomotores, lo que refuerza

positivamente el uso de la droga (circuito de la

recompensa).

En el LC se inicia la vía noradrenérgica,

sistema que se encuentra relacionado con la me-

morización de estímulos externos asociados al

consumo de nicotina y a los estados de ansiedad e

irritabilidad, parte del síndrome de privación .La

nicotina a través de la noradrenalina activa el eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal, con liberación de

cortisol (que regula la respuesta al estrés).

El síndrome de abstinencia es una caracterís-

tica básica de la adicción, y es un conjunto de

síntomas y signos de naturaleza física y psíquica

que aparecen como consecuencia de la interrup-

ción, o reducción o abandono del consumo del

tabaco. Este se produce como consecuencia de

varios factores: disminución de los niveles de

cortisol plasmáticos, disminución de los niveles

de noradrenalina en el LC y, principalmente

disminución de los niveles de dopamina en el

NAc.

Las principales manifestaciones clínicas

del síndrome de abstinencia son

: ansiedad, dis-

foria, dificultad de concentración, irritabilidad,

impaciencia, insomnio e inquietud, que suele

durar entre 8 a 12 semanas y es muy intenso el

primer mes. Se define

craving

como el deseo

irrefrenable de volver a consumir cigarrillos que

padece un alto número de fumadores después

de 8 a 12 h sin fumar, este síntoma aparece con

mucha frecuencia y es una de las más frecuentes

causas de recaída. El

craving

se produce como

consecuencia de la falta de liberación de dopami-

na en el Nac, su producción está muy relacionada

con la exposición a factores externos que actúan

como estimuladores de su génesis. Los siguientes

parámetros deben ser investigados en el análisis

clínico del

craving

: intensidad, duración, ciclo de

aparición y relación con los factores externos. El

tratamiento del

craving

y del síndrome de absti-

nencia es doble: psicológico y farmacológico, el

terapeuta debe preparar al paciente que deja de

fumar en relación con la sintomatología que va a

presentar y su cronología. Los medicamentos van

a ayudar a controlar los síntomas, de acción rá-

pida (chicles de nicotina) pueden utilizarse como

terapia de emergencia.

Teniendo una idea clara sobre la neurofisio-

logía de la adicción nos será fácil comprender el

mecanismo de acción de los medicamentos para

tratar el tabaquismo.

Terapia de Reemplazo de Nicotina (TRN)

pro-

porciona la nicotina que normalmente se obtiene

a partir de los cigarrillos, sin proporcionar los

componentes nocivos del humo de tabaco y el

objetivo de la TRN es reducir las ansias o

craving

y los síntomas de abstinencia al dejar de fumar

11

.

Vareniclina

, actúa en el ATV y Nac como un

agonista parcial del receptor α4β2 para aliviar

los síntomas del

craving

, al mismo tiempo, si

se vuelve a fumar un cigarrillo, el medicamento

bloquea la recaptación de la nicotina inhalada

por parte del receptor α4β2 en cantidad suficiente

para disminuir la respuesta de placer y recom-

pensa

20

.

Bupropión

aumentaría recaptación de dopa-

mina y noradrenalina aumentando sus niveles,

tendría efecto antagonista sobre los receptores

de nicotina

20

.

Bibliografía

1.- The Tobacco Atlas 2010.

2.- Munafo m, Clark, Elaine C, Johnstone,

Michael FG, et al. The genetic basis for smoking be-

havior: A systematic review and meta-analysis.Nicotine

& Tobacco Research Volume 2004; 6: 1-15.

3.- Barrueco M, Alonso A, González R. Bases

genéticas del hábito tabáquico. Med Clin (Barcelona).

2005; 124: 223-8.

4.- Munafo M, Clark T, Johnston E, Murphy

M, Walton R. The genetic basis for smoking beha-

viour: a systematic review and meta-analysis. Nicotine

Tob Res. 2004; 6: 583-97.

5.- Broms U, Silventoinen K, Madden PA,

Heath AC, Kaprio J. Twin Res Hum Genet. 2006;

9: 64-72.

6.- Lloyd GK, Williams M. Neuronal nicotinic ace-

tylcholine receptors as novel drug targets. J Pharmacol

Exp Ther. 2000; 292: 461-7.

7.- Sullivan P, Kendler KS. The genetic epidemio-

logy of smoking. Nicotine Tob Res. 1999; 1: 51-7.

8.- Granda Orive JI. Dependencia por el tabaco. El

tabaquismo como enfermedad adictiva crónica. En:

Jiménez-Ruiz CA y Solano Reina S (eds.). Tabaquismo.

Monografías NEUMOMADRID; Vol VII. Madrid: Edi-

ciones Ergon; 2004; p. 53-69.

9.- Granda Orive JI. El tabaquismo como enfermedad

adictiva crónica. En: Jiménez-Ruiz CA y Fagerström

K (eds.). Tratado de Tabaquismo. Madrid: Ediciones

Ergon; 2007; p. 99-119.

10.- Fernández Espejo E. Bases neurobiológicas de

la drogadicción. Rev Neurol. 2002; 34: 659-64.

11.- Tratado de Tabaquismo, 3ª edición. Carlos Jiménez

Ruiz, Karl O Fagerstrom. Biblioteca Aula Médica

2011.

M. P. Corvalán B.

Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 186-189