https://www.savalnet.ec/cienciaymedicina/destacados/5883.html
03 Octubre 2005

Genética médica

Anticancerígenos curarían el síndrome de envejecimiento prematuro

Los resultados de un estudio norteamericano indican que cierto estado de una proteína mutada denominada progerina es el responsable de la anómala morfología nuclear presente en las personas con progeria. La inhibición e intervención farmacológica de tal estado de farnesilación previene este fenotipo nuclear redistribuyendo la proteína mutante correctamente.

El síndrome de Hutchinson-Gilford (SHG) o progeria (envejecimiento prematuro), es una enfermedad extremadamente rara y uniformemente fatal en la cual todos los niños mueren como consecuencia de infarto al miocardio o de accidente cerebrovascular, a una edad promedio de 12 años (rango de 8 a 21 años). Las manifestaciones más tempranas de la enfermedad se dan entre los 12 y 14 meses de vida e incluyen la alopecia y retraso del crecimiento. Además de la aterosclerosis progresiva, la progeria se caracteriza por deformaciones de los huesos, alteración craniofacial, hipoplasia mandíbular y clavicular, y osteoporosis, así como también retraso de la dentición, pérdida de grasa, escleroderma y dislocaciones de cadera. El SHG es una enfermedad dominante autosómica esporádica causada en casi todos los casos por la substitución de una sola base en el codón 608 del exón 11 en el gen LMNA del cromosoma 1, produciendo una proteína anormal denominada progerina. El resultado es un envejecimiento acelerado tanto a nivel celular como fisiológico, incluido el inicio precoz de la enfermedad cardiovascular.

Científicos del Instituto Nacional de Salud e Investigación del Genoma Humano (Bethesda, Estados Unidos), examinaron la capacidad de la mutación genética y del tratamiento farmacológico para prevenir el fenotipo nuclear dismórfico visto en el SHG. Finalmente, los resultados confirmaron las hipótesis de los investigadores que el permanentemente proceso llamado farnesilación de la progerina origina los dominantes efectos negativos causando devastadores resultados sobre la estructura y la función nuclear. Los autores también fueron capaces de demostrar la capacidad del inhibidor de farnesiltransferasa para invertir la arquitectura nuclear desorganizada.

Estos inhibidores actualmente están bajo evaluación como drogas anticancerosas en ensayos clínicos de fase III, por tanto, los resultados sugerirían que el tratamiento con el inhibidor de la farnesiltransferasa representaría una potencial terapia para los pacientes con síndrome de Hutchinson-Gilford.

Fuente bibliográfica

PNAS 2005, Sep 6; 102(36): 12879–12884

Ciencia y Medicina

Destacado Agenda de Eventos

XXII Congreso Asociación Panamericana de Infectología

03 Julio 2025

La Asociación Panamericana de Infectología y la Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales invitan a toda la comunidad m...

Destacado Artículos Destacados

Avances en el manejo de la bacteriemia por S. aureus

08 Mayo 2025

Un abordaje oportuno y ajustado a la susceptibilidad antimicrobiana, junto con el control del foco infeccioso, es fundamental para reduci...

Eficacia de baloxavir en la prevención de la propagación de la influenza

02 Mayo 2025

Una dosis única oral del fármaco reduce significativamente la transmisión del virus entre contactos cercanos, ofreciendo una estrategi...

Destacado Progresos Médicos

Vacuna del herpes zóster: una defensa contra la demencia

14 Abril 2025

La inmunización podría prevenir el deterioro cognitivo al disminuir el riesgo de la enfermedad en un 20%, especialmente en mujeres. Est...