Múltiples estudios han relacionado consistentemente el consumo de cafeína, un antagonista de la adenosina, con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson (EP).

Para evaluar los efectos de la cafeína sobre la EP, Ronald Postuma e investigadores de la Universidad McGill en Montreal (Canadá), realizaron un ensayo multicéntrico controlado en grupos paralelos, en el que pacientes con EP de 1 a 8 años de duración, en etapas I - III de Hoehn & Yahr, y en tratamiento sintomático estable, fueron asignados al azar para recibir cápsulas de cafeína de 200 mg versus cápsulas de placebo durante 6 a 18 meses. La pregunta principal de la investigación fue si las puntuaciones motoras objetivas diferirían a los 6 meses (Escala Unificada de Calificación de la Enfermedad de Parkinson [MDS-UPDRS]-III, evidencia de Clase I). Los resultados secundarios incluyeron seguridad y tolerabilidad, síntomas motores y no motores (MDS-UPDRS-II), fluctuaciones motoras, sueño, cognición (Evaluación Cognitiva Montreal) y calidad de vida.

Un total de sesenta pacientes recibieron cafeína y 61, placebo. En general, fue bien tolerada con una prevalencia similar a placebo de efectos secundarios. No hubo mejoría en síntomas motores en el párkinson (medida de resultado primaria) con el tratamiento con cafeína (diferencia entre los grupos -0,48 puntos [IC del 95%: -3,21 a 2,25] en el MDS-UPDRS-III). De manera similar, en las medidas de resultado secundarias, no hubo cambio en los signos o síntomas motores (MDS-UPDRS-II) en ningún momento y no hubo diferencia en la calidad de vida. Se observó una ligera mejoría en la somnolencia durante los primeros 6 meses, que se atenuó con el tiempo. Finalmente, se encontró un leve aumento de la discinesia (MDS-UPDRS-4.1+4.2 = 0.25 puntos más alta) y peores puntuaciones en las pruebas cognitivas (evaluación cognitiva media de Montreal = 0.66 [0,01 - 1,32]).

En resumen, la cafeína no proporciona una mejoría clínicamente importante de las manifestaciones motoras de la enfermedad de Parkinson (evidencia de clase I). Los vínculos epidemiológicos entre la cafeína y el menor riesgo de EP no parecen explicarse por los efectos sintomáticos.