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Los estudios observacionales y en animales indican que el tabaquismo es un factor de riesgo para la formación y rotura de aneurismas, lo que conduce a una hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA). Sin embargo, no se ha establecido una relación causal definitiva entre tal adicción y el riesgo de enfermedad.

Utilizando un análisis de aleatorización mendeliana (MR), neurólogos de la Facultad de Medicina de Universidad de Yale (Estados Unidos), probaron la hipótesis de que fumar estaría relacionado causalmente con el riesgo de HSA. Se llevó a cabo un estudio de RM con datos del Biobanco del Reino Unido con más de 500.000 participantes que eran de ascendencia europea, de 40 a 69 años y de 2006 a 2010. Los casos se determinaron mediante una combinación de datos a partir de registros médicos electrónicos y autoinformados. Se construyó una puntuación de riesgo poligénico utilizando variantes genéticas independientes que se asocian (P <5 × 10−8) con el fumar. 

Se evaluó a un total de 408.609 participantes (edad media, 57 [DE 8], 220.937 de sexo femenino [54%]). Entre ellos, 132.566 (32%) alguna vez habían fumado con regularidad y 904 (0,22%) tuvieron una HSA. Cada DE adicional de la puntuación de riesgo poligénico para el tabaquismo se relacionó a un aumento del 21% en el riesgo de fumar (razón de probabilidades [OR], 1,21 [IC del 95%, 1,20-1,21]; P <0,001) y un aumento del 10% en riesgo de HSA (OR, 1,10 [IC del 95%, 1,03–1,17]; P = 0,006). En el análisis de RM primario, la susceptibilidad genética al tabaquismo se asoció con un aumento del 63% en el riesgo de HSA (OR, 1,63 [IC del 95%, 1,15–2,31]; P = 0,006). Los análisis secundarios que utilizaron el método ponderado de la varianza inversa (OR, 1,57 [IC 95%, 1,13-2,17]; P = 0,007) y el método de la mediana ponderada (OR, 1,74 [IC 95%, 1,06-2,86]; P = 0,03) arrojaron resultados similares.

Estos hallazgos proporcionan evidencia sobre un vínculo causal entre el tabaquismo y el peligro de hemorragia subaracnoidea no traumática.