Actualmente existe un emergente interés en estudiar el sueño y su asociación con la carga del péptido β-amiloide (βA) como factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (EA). A pesar de que las pruebas indican que la privación aguda de sueño aumenta los niveles de βA en el líquido intersticial de ratón, y en el líquido cefalorraquídeo humano, no se sabe mucho sobre el impacto de la reducción crónica del descanso nocturno sobre la acumulación del péptido en el cerebro de las personas.

Usando tomografía por emisión de positrones, Ehsan Shokri-Kojori y colegas de la Escuela de Medicina Yale, midieron la carga βA cerebral (ABB, por sus siglas en inglés) en 20 controles sanos evaluados después de una noche de sueño normal (base de referencia) y después de una noche sin dormir.

Los resultados mostraron que una noche de privación de sueño, da lugar a un aumento significativo en la carga de péptido βA en el hipocampo y tálamo derecho. Estos incrementos se asociaron con el empeoramiento del estado de ánimo después del sueño pero no estaban relacionados con el riesgo genético (genotipo APOE) para la EA. Además, la ABB inicial en un rango de regiones subcorticales y en precúneo se asoció de manera inversa con las horas de sueño nocturno. El genotipado de APOE se vinculó también a la ABB subcortical, sugiriendo que diferentes tipos de factores de riesgo de la EA podrían afectar de forma independiente la ABB en regiones cerebrales cercanas.

En resumen, los hallazgos muestran los efectos adversos de una noche de privación de sueño en relación a la carga beta amiloide cerebral, y expanden la evidencia previa que respalda una mayor acumulación al reducir de manera crónica las horas de sueño.