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Sindrome de dispersion pigmentaria y glaucoma pigmentario
en donde se postula que debe existir un gen
que afecte algún aspecto del desarrollo del
ojo en el tercer trimestre de la gestación,
lo cual explica la asociación del SDP con
degeneración en lattice y desgarros retinales.
En 1997 y 1998 Andersen identificó 2 genes
(de 5 candidatos) en el cromosoma 7y18
como causantes del SDP
12,13
, mutaciones en
estos genes pueden provocar la concavidad
iridiana y la elongación de las zónulas que
terminan por producir el SDP. El GP ha sido
asociado en varios estudios con mutaciones
en el gen MYOC.
14
Es posible que muchos
casos de SDP/GP resultan de un combinación
de mutaciones en más de un gen. De los
estudios de Andersen, solo un 30% de los
pacientes con la mutación en el cromosoma
7 desarrollo GP, lo que sugiere que puede
existir además, un factor ambiental
10
.
En este mismo contexto, Sampaolesi platea
que el GP es un tipo de glaucoma congénito
de herencia autosómica recesiva y penetrancia
variable, que se manifiesta en forma tardía
(glaucoma congénito tipo III). La presencia
de goniodisgenesia es la principal causa para
su desarrollo. Este trabéculo anómalo, per-se,
puede originar el daño glaucomatoso, pero
además es incapaz de “filtrar” el exceso de
pigmento que se produce en esta condición
con el eventual resultado de un aumento
de la presión intraocular y el desarrollo de
glaucoma
25
.
ROL DEL EJERCICIO
Lempert y col. en 1967 plantearon que en
ojos normales el ejercicio disminuye la PIO
15
.
Schenker en 1980 reporta que en pacientes
con SDP/PG el ejercicio induce una liberación
de pigmento que resulta en una significativa
elevación de la PIO, el mecanismo propuesto
es por un aumento de la concavidad iridiana
que induce la liberación del pigmento
16
. Estas
observaciones se han usado como base para
la recomendación del tratamiento profiláctico
(tanto médico como iridotomía láser) previo
al ejercicio
17
. Controversialmente dos estudios
prospectivos, en pacientes que realizaron
dos horas de ejercicios, mostraron que hay
liberación de pigmento pero no aumento de
la PIO
16,18
. Sin embargo se requiere mayor
evidencia para clarificar estas diferencias.
El tratamiento médico que se ha planteado
tradicionalmente es el uso de pilocarpina con
el objetivo de disminuir el roce mecánico
del iris con la zónula, sin embargo su uso
debe ser cauteloso. Para Sampaolesi el uso
de mióticos está contraindicado debido al
riesgo de producir desprendimiento de retina
en estos pacientes que tienen una mayor
asociación a lesiones predisponentes
25
.
IRIDOTOMIA LASER
Kurwa en 1984 fue el primero en reportar el
éxito de la iridotomía láser (IL) periférica en
pacientes con GP19, en donde se elimina el
contacto irido-lenticular. Pero fue en 1991
con Campbell que este procedimiento se
popularizo. Él noto que el iris se aplanaba
eliminando la concavidad posterior y por
lo tanto el bloqueo pupilar reverso al igual
las presiones entre la cámara anterior y
posterior
17
, con lo cual se previene que se
siga liberando pigmento. Gandolfi y Vecchi
mostraron luego de 2 años de seguimiento
que la IL bajaba la PIO en más de 5 mmHg
en pacientes con SDP. La ventaja de la IL
fue más significativa en pacientes < de 40
años, probablemente porque a mayor edad
pueden estar en la fase de regresión. Otro
estudio publicado el 2001 señala que la IL en
el SDP puede disminuir los peak de presión
pero no disminuye la PIO basal.
La IL periférica por sí sola no es la respuesta
universal para el tratamiento del SDP/GP,
desafortunadamente no tiene efecto en
todos los pacientes
21
. Un estudio reciente
controlado, prospectivo y randomizado de 116
pacientes con SDP y 3 años de seguimiento,
concluye que la IL no previene el desarrollo
de GP en pacientes con SDP, sin embargo se
requiere de estudios de mayor seguimiento
para considerar esta conclusión.
Por otro lado, una publicación realizada
el 2005 por el equipo de Reistad, Shields,