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HIPERTENSIÓN / 2017 / VOL. 22

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C.-

Otros:

otros IECA como benazepril, quinapril, perindopril, ramipril y trandolapril son también

bloqueadores de la ECA, pero a diferencia de captopril y enalapril son de vida media larga. Al igual

que enalapril, son prodrogas que deben ser convertidas en el agente activo mediante hidrólisis,

principalmente en el hígado.

III. Efecto y uso clínico

a.- El mecanismo de la acción hipotensora de los inhibidores de la ECA es a través de un efecto

primordialmente de reducción de la resistencia vascular periférica, sin embargo, a diferencia de los

vasodilatadores directos como hidralazina, no resultan en cambios inotrópicos ni cronotrópicos, dada

la ausencia de activación refleja del sistema nervioso autonómico simpático, lo que permite su uso en

pacientes con cardiopatía isquémica.

b.- Tienen un uso muy importante en pacientes con insuficiencia renal crónica, reduciendo proteinuria y

estabilizando función renal (efecto nefroprotector), lo que se ha descrito aún sin reducir la presión arterial

sistémica. Este uso es particularmente extendido en pacientes con nefropatía diabética de grados

variables, aún en ausencia de HTA. Los IECA ejercen un efecto nefroprotector tanto por la reducción

de la presión arterial sistémica como por la reducción de la presión intraglomerular, especialmente

disminuyendo la resistencia arteriolar eferente.

c.- Son utilizados exitosamente en pacientes con insuficiencia cardíaca y en pacientes post infarto al

miocardio (reducción de la postcarga y mejoría del flujo plasmático renal).

d.- En pacientes con riesgo cardiovascular elevado, los IECA disminuyen la incidencia de diabetes en

comparación a otros antihipertensivos.

e.- En comparación a los ARA II: sus efectos clínicos son muy similares: ambos reduce la resistencia

vascular periférica, disminuyen la postcarga, reducen la presión intraglomerular y ambos producen

elevación de los niveles plasmáticos de renina. Sin embargo, los IECA tienen un efecto del cual los ARA

II carecen, y es el incremento de las niveles plasmáticos de bradiquininas con su efecto vasodilatador

propio. En algunos metanálisis recientes esto podría tener un efecto clínico beneficioso, especialmente

al comparar riesgo coronario.

IV.- Efectos colaterales y toxicidad

a.- Hipotensión severa: puede aparecer después de las primeras dosis, en particular en pacientes

hipovolémicos.

b.- Insuficiencia renal aguda: en pacientes con estenosis de arteria renal significativa (dos riñones,

ambos obstruidos o un monorreno con obstrucción significativa).

c.- Hiperkalemia: puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus

asociada a su hipoaldosteronismo hiporreninémico y/o deterioro de la función renal, o en pacientes que

concomitantemente usan otros fármacos que bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona. Se

observa también en pacientes con insuficiencia renal crónica moderada con altas ingesta de potasio

en la dieta o uso de sales de cloruro de potasio.

d.- Tos crónica o angioedema: asociados al aumento de bradiquinina y de sustancia P. El angioedema

se presenta más frecuentemente en población afroamericana.

e.- Malformaciones: No deben ser utilizados bajo ninguna condición durante el embarazo por sus

efectos teratogénicos y riesgo de morbimortalidad fetal.

f.- Neutropenia & Proteinuria: Captopril (no efecto de clase) en dosis altas en pacientes con insuficiencia

renal crónica puede inducir neutropenia o proteinuria.

g.- Interacciones importantes: con fármacos que bloquean el SRAA, tales como ARA II, espironolactona,

eplerenona o aliskiren, incrementan de manera muy significativa el riesgo de hiperkalemia como se

observó en el estudio ONTARGET (Lancet 2008).

Por otro lado, los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) pueden reducir el efecto clínico al reducir el

aumento de bradiquininas inducido por los IECA.

1.- Goodman & Gilman´s The Pharmacological basis of therapeutics, 13 Ed McGraw Hill

2.- Basic & Clinical Pharmacology, 14e Bertram Katzungm Lange Ed. 2018

3.- Current Diagnosis & Treatment: Nephrology & Hypertension, 2e Lerma E, Rosner M, et al, Lange 2018

Bibliografía