

HIPERTENSIÓN / 2017 / VOL. 22
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C.-
Otros:
otros IECA como benazepril, quinapril, perindopril, ramipril y trandolapril son también
bloqueadores de la ECA, pero a diferencia de captopril y enalapril son de vida media larga. Al igual
que enalapril, son prodrogas que deben ser convertidas en el agente activo mediante hidrólisis,
principalmente en el hígado.
III. Efecto y uso clínico
a.- El mecanismo de la acción hipotensora de los inhibidores de la ECA es a través de un efecto
primordialmente de reducción de la resistencia vascular periférica, sin embargo, a diferencia de los
vasodilatadores directos como hidralazina, no resultan en cambios inotrópicos ni cronotrópicos, dada
la ausencia de activación refleja del sistema nervioso autonómico simpático, lo que permite su uso en
pacientes con cardiopatía isquémica.
b.- Tienen un uso muy importante en pacientes con insuficiencia renal crónica, reduciendo proteinuria y
estabilizando función renal (efecto nefroprotector), lo que se ha descrito aún sin reducir la presión arterial
sistémica. Este uso es particularmente extendido en pacientes con nefropatía diabética de grados
variables, aún en ausencia de HTA. Los IECA ejercen un efecto nefroprotector tanto por la reducción
de la presión arterial sistémica como por la reducción de la presión intraglomerular, especialmente
disminuyendo la resistencia arteriolar eferente.
c.- Son utilizados exitosamente en pacientes con insuficiencia cardíaca y en pacientes post infarto al
miocardio (reducción de la postcarga y mejoría del flujo plasmático renal).
d.- En pacientes con riesgo cardiovascular elevado, los IECA disminuyen la incidencia de diabetes en
comparación a otros antihipertensivos.
e.- En comparación a los ARA II: sus efectos clínicos son muy similares: ambos reduce la resistencia
vascular periférica, disminuyen la postcarga, reducen la presión intraglomerular y ambos producen
elevación de los niveles plasmáticos de renina. Sin embargo, los IECA tienen un efecto del cual los ARA
II carecen, y es el incremento de las niveles plasmáticos de bradiquininas con su efecto vasodilatador
propio. En algunos metanálisis recientes esto podría tener un efecto clínico beneficioso, especialmente
al comparar riesgo coronario.
IV.- Efectos colaterales y toxicidad
a.- Hipotensión severa: puede aparecer después de las primeras dosis, en particular en pacientes
hipovolémicos.
b.- Insuficiencia renal aguda: en pacientes con estenosis de arteria renal significativa (dos riñones,
ambos obstruidos o un monorreno con obstrucción significativa).
c.- Hiperkalemia: puede aparecer en pacientes con insuficiencia renal crónica, diabetes mellitus
asociada a su hipoaldosteronismo hiporreninémico y/o deterioro de la función renal, o en pacientes que
concomitantemente usan otros fármacos que bloquean el sistema renina angiotensina aldosterona. Se
observa también en pacientes con insuficiencia renal crónica moderada con altas ingesta de potasio
en la dieta o uso de sales de cloruro de potasio.
d.- Tos crónica o angioedema: asociados al aumento de bradiquinina y de sustancia P. El angioedema
se presenta más frecuentemente en población afroamericana.
e.- Malformaciones: No deben ser utilizados bajo ninguna condición durante el embarazo por sus
efectos teratogénicos y riesgo de morbimortalidad fetal.
f.- Neutropenia & Proteinuria: Captopril (no efecto de clase) en dosis altas en pacientes con insuficiencia
renal crónica puede inducir neutropenia o proteinuria.
g.- Interacciones importantes: con fármacos que bloquean el SRAA, tales como ARA II, espironolactona,
eplerenona o aliskiren, incrementan de manera muy significativa el riesgo de hiperkalemia como se
observó en el estudio ONTARGET (Lancet 2008).
Por otro lado, los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) pueden reducir el efecto clínico al reducir el
aumento de bradiquininas inducido por los IECA.
1.- Goodman & Gilman´s The Pharmacological basis of therapeutics, 13 Ed McGraw Hill
2.- Basic & Clinical Pharmacology, 14e Bertram Katzungm Lange Ed. 2018
3.- Current Diagnosis & Treatment: Nephrology & Hypertension, 2e Lerma E, Rosner M, et al, Lange 2018
Bibliografía