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HIPERTENSIÓN / 2017 / VOL. 22
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alfa a estos receptores disminuye el AMPc intracelular, lo que causa la contracción del músculo
liso. Además, existen los receptores
a
2 adrenérgicos localizados en las terminaciones nerviosas
simpáticas que inhiben la liberación de noradrenalina, o sea a nivel pre-sináptico, y, por lo tanto,
actúan como un mecanismo de retroalimentación negativa para modular la liberación de noradrenalina.
En consecuencia, su bloqueo ocasiona mayor secreción de noradrenalina (Figura 2).
Gq
Gi
α
2
α
2
α
1
NA
NERVIO
SIMPÁTICO
(-)
MÚSCULO
LISO
Contracción
IP 3 cAMP
NA
Los bloqueadores de los receptores
a
1 y
a
2, no selectivos, como fenoxibenzamina
bloquean los receptores adrenérgicos
a
1 y
a
2 post-sinápticos, lo que causa vasodilatación. Pero,
el bloqueo de los receptores adrenérgicos
a
2 pre-sinápticos conduce a un aumento de la liberación
de noradrenalina, que puede ocasionar un aumento en la frecuencia cardíaca y de la contractilidad
miocárdica, por la estimulación de los receptores adrenérgicos beta1.
A diferencia de los bloqueadores
a
adrenérgicos no selectivos, los bloqueadores de los
receptores
a
1 adrenérgicos, como doxazosina, al no bloquear los receptores
a
2 adrenérgicos, no
causan aumento de la frecuencia cardíaca y ni de la contractilidad miocárdica.
Los bloqueadores
a
1 adrenérgicos dilatan arterias y venas, porque ambos tipos de vasos
sanguíneos están inervados por nervios adrenérgicos simpáticos; sin embargo, el efecto vasodilatador
es más pronunciado en los vasos arteriales.
En condiciones basales o de reposo, la mayoría de los vasos arteriales tienen cierto grado
de tono simpático, así entonces se explica que estos fármacos actúan de manera permanente
como vasodilatadores. Pero, son aún más efectivos en condiciones de actividad simpática elevada
como durante situaciones de stress o tensión emocional, o durante aumentos patológicos en las
catecolaminas circulantes como en el feocromocitoma
(5)
.
Figura Nº 2
Receptores
a
adrenérgicos a nivel vascular