Guías de Práctica Clínica en Pediatría

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trastornos cardiovasculares). Por último, disminuye el flujo cerebral, observándose letargia, sopor
y convulsiones.
Etiología y diagnóstico
La etiología de la alcalosis metabólica se puede sospechar con la historia clínica, las dos causas
más frecuentes son la pérdida de HCl por vómitos o succión nasogástrica y el uso o abuso de
diuréticos de asa. La gasometría confirma el diagnóstico. Se debe seguir la secuencia de estudio
de trastornos ácido-base, expuesta en guía anterior. En relación a la compensación respiratoria,
la PCO2 no es capaz de aumentar más allá de 55 a 60 mmHg. Valores superiores orientan a una
acidosis respiratoria agregada.
Cuando la causa no es evidente de la historia clínica, el diagnóstico se puede obtener de
exámenes de laboratorio. Esto ocurre principalmente en casos de vómitos ocultos y abuso de
diuréticos. En casos de hiperaldosteronismo primario o situaciones que simulan un hiperaldoste-
ronismo, también es difícil sospechar el diagnóstico solo con la clínica.
Los ELP suelen mostrar hipocloremia e hipokalemia. La evaluación se complementa con el
estado de hidratación y del volumen circulante efectivo. Esto se consigue a través de los signos
clínicos de hipovolemia y la medición de Na+ y Cl- en muestra aislada de orina. Debido a la relación
estrecha entre el cloro y la alcalosis metabólica, la medición de electrolitos urinarios, se constituye
en un examen básico en el enfrentamiento de este trastorno ácido-base. Es por esta razón, que
las causas de alcalosis metabólica se agrupan principalmente, en las asociadas a depleción de
cloro y las que no lo son.
A. Cloro urinario < 20 mEq/L: Existe depleción de Cl. Adecuado manejo renal y buena respuesta
al uso de NaCl.
1. Vómitos profusos (estenosis hipertrófica del píloro). Succión gástrica.
2. Uso de diuréticos (tardío).
3. Alcalosis de contracción (pérdidas de líquidos más ricos en cloro que en bicarbonato).
4. Clorhidrorrea congénita (raro).
5. Fibrosis quística.
6. Alcalosis poshipercápnica (alcalosis de rebote, posterior a la recuperación rápida de una aci-
dosis respiratoria; la acidosis respiratoria crónica produce aumento de excreción urinaria de
cloro).
B. Cloro urinario ≥ 20 mEq/L: Trastornos primarios renales. No responden al uso de NaCl.
1. Hiperaldosteronismo primario.
2. Uso de diuréticos (Inicial).
3. Depleción grave de K+.
4. Tubulopatías perdedoras de sal: Síndrome de Bartter y Gitelman.
5. Síndrome de Liddle (pseudoaldosteronismo): por activación permanente del ENaC (canal epi-
telial de sodio) del túbulo colector, que produce un aumento de la reabsorción de sodio, con
hipokalemia y alcalosis metabólica. La retención de sodio, produce hipertensión arterial.
6. Otros trastornos que simulen un exceso de mineralocorticoides, como el Síndrome de Cushing
severo, el exceso aparente de mineralocorticoides, la intoxicación por regaliz, entre otros.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es resolver tanto los procesos generadores como los perpetuadores
de la alcalosis metabólica, ya mencionados previamente.
De esta manera, se deberá corregir la causa de los vómitos, suspender o disminuir la succión
nasogástrica, suspender o reemplazar el uso de diuréticos de asa o tiazídicos, normalizar el volu-
men circulante efectivo, corregir la hipokalemia, reponer el déficit de cloro, tratar la falla renal, etc.
En los casos de pérdidas gástricas de HCl, se puede disminuir la producción de ácido, agregando
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones.