242 / 864
241
Sonido de tonalidad alta secundario a un colapso u obstrucción de la vía aérea superior extra-
torácica, que genera turbulencia y que dependiendo del tiempo respiratorio comprometido orienta
a la ubicación del problema: estridor inspiratorio: estrechez a nivel de glotis y supraglotis; bifásico:
compromiso de subglotis y en caso de estrechamiento severo; espiratorio: alteración de tráquea
intratorácica. A su vez, puede ser agudo (inflamación, infección, cuerpo extraño) o crónico.
Etiología
Nasal
Atresia de coanas: 1:6-8 mil recién nacidos. Membranosa u ósea uni o bilateral.
Estenosis del seno piriforme: secundario a un sobrecrecimiento del maxilar durante la em-
briogénesis.
Tumores: Glioma, encefalocele, teratoma y quiste dermoide.
Cavidad oral y orofaringe
Macroglosia
Micrognatia y/o retrognatia
Síndrome craneofacial: secuencia de Pierre-Robin, Sd Crouzon, Síndrome de Apert y Pfeiffer.
Laringe
Laringomalacia (LM):
Causa más frecuente en menores de 1 año. (2:1 en hombres). Aparece
dentro de las primeras 2 semanas de vida, puede empeorar hasta los 8 meses, alcanzando la
mejoría hasta los 24 meses. Patología benigna que en general no requiere de tratamiento. Casos
severos (10-20%) generalmente se asocian a parálisis cerebral, síndrome hipotónico o malfor-
maciones craneofaciales. La presencia de reflujo gastroesofágico asociada puede aumentar la
inflamación de la vía aérea superior y por ende los síntomas.
Parálisis de cuerdas vocales (PCV) segunda causa:
Iatrogénica (43%), idiopática (35%), neu-
rológico (16%) y trauma obstétrico (5%). Ausencia de contracción de una o dos cuerdas vocales
durante la inspiración, con movimiento paradojal hacia la línea media, PCV unilateral se manifiesta
con llanto débil, disfonía y ocasionalmente con estridor bifásico o inspiratorio. PCV bilateral con
abducción de las cuerdas presenta, además, afonía y aspiración crónica. En casos severos con com-
promiso bilateral los pacientes debutan con distrés respiratorio neonatal que requiere intubación
endotraqueal y traqueostomía (TQT).
Membrana laríngea:
5%. Es un defecto en la recanalización del lumen laríngeo. Extensión
mínima en la comisura anterior de las cuerdas vocales hasta la atresia laríngea completa. 75%
se ubica en la glotis con extensión a la subglotis. Presentación clínica precoz con estridor bifásico
desde RN, llanto débil y afonía. Se puede asociar al Sd. Shprintzen (deleción cromosoma 22q11.2).
Hendidura laríngea:
Falla en la fusión dorsal del cartílago cricoides o del septum traqueoesofá-
gico. El cuadro clínico depende del grado de extensión. Se puede asociar a fístula traqueoesofágica
(25%), atresia esófago, cardiopatía congénita, fisura labio-palatina, micrognatia y laringomalacia
o traqueomalacia (80%). Sd. Opitz-Frias más frecuentemente asociado.
Quistes laríngeos:
Poco frecuente, se ubican en el sáculo laríngeo el cual asciende entre las
cuerdas vocales falsas, base de epiglotis y superficie interna del cartílago tiroideo. Pueden ser
congénitos (supraglótico) o adquiridos (subglótico) por intubación endotraqueal.
Estridor laríngeo no infeccioso (EL)
Soledad Montes F.
CAPÍTULO 6