566 / 864
565
y Neisseria meningitidis
, sarampión, rubéola, parotiditis entre otros. Debemos considerar que las
infecciones bacterianas del sistema nervioso central se pueden expresar como ataxia aguda y ésta
ser una manifestación de una meningitis aguda.
Estudios de ataxia postinfecciosa sugieren la hipótesis de un proceso autoinmune, debido a
una reacción cruzada de anticuerpos contra epítopos del cerebelo, en el que se identifican los
autoanticuerpos específicos aisladamente. En relación a la duración de la ataxia, ésta varía según
diferentes estudios desde 15 días a dos o tres meses.
Encefalomielitis aguda diseminada
:
En la encefalomielitis aguda diseminada la ataxia es
una manifestación común de la enfermedad, que ocurre en fase postinfecciosa, habitualmente
acompañada de otros signos y síntomas neurológicos como compromiso de conciencia y compro-
miso neurológico multifocal. El paciente puede presentar convulsiones, compromiso de nervios
cranenanos, hemiparesia y el estudio de neuroimágenes muestran focos de desmielinización
característica de esta enfermedad.
2) Intoxicaciones
El segundo grupo en frecuencia de las causas de ataxia aguda son las intoxicaciones. El 32,5%
de los casos es atribuible a la ingestión de drogas. La ingesta accidental es más frecuente en me-
nores de 6 años y el abuso de sustancias en adolescentes. Los medicamentos son causa frecuente,
entre ellos las benzodiazepinas y entre otros la ingesta alcohólica. Medicamentos a considerar:
benzodiazepinas, antidepresivos, anticonvulsivantes, antihistamínicos. Tóxicos a considerar: alco-
hol, monóxido de carbono, insecticidas organofosforados.
3) Lesiones tumorales del sistema nervioso
Los tumores de la fosa posterior usualmente presentan ataxia lentamente progresiva y sínto-
mas que aumentan la presión intracraneana. Se acompañan de síntomas como cefalea, irritabili-
dad, hidrocéfalo y anormalidades en el examen neurológico.
4) Trauma y accidente vascular
La ataxia secundaria a traumatismo encefalocraneano requiere de estudio con neuroimagen
para descartar un proceso neuroquirúrgico, ya que puede ser la manifestación de procesos hemo-
rrágicos y/o trombóticos. Los más frecuentes a descartar son hemorragia cerebelosa, hematomas
de la fosa posterior y/o disección vertebrobasilar. Además, es útil el estudio de neuroimágenes en
pacientes que se sospeche hidrocefalia, tumores, abscesos, alteraciones vasculares y otras entida-
des menos frecuentes como la ataxia infantil con hipomielinización del sistema nervioso central.
5) Síndrome opsoclonus mioclonus
La ataxia aguda en el síndrome cerebelar paraneoplásico se asocia a opsoclonus (movimiento
ocular conjugado multidireccional). Al menos en el 50% de los pacientes el síndrome de opso-
clonus-mioclonus es la manifestación de un neuroblastoma o ganglioneuroblastoma (mediastino
o abdomen).
6) Síndrome de Miller Fisher
La variante Miller Fisher del síndrome de Guillain-Barré ocurre entre 5 a 10 días después de
una enfermedad infecciosa (a menudo gastroenteritis por
Campylobacter
), se define por la tríada
de ataxia, arreflexia y oftalmoplejía. La mirada vertical es más comúnmente afectada. La ataxia
es a menudo más marcada en las extremidades. Este fenómeno postinfeccioso mediado por el
sistema inmune está relacionado con anticuerpos contra el gangliósido GQ1b de la mielina en
más del 90% de los casos.