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Neumol Pediatr 2015; 10 (1): 15 - 17
Resúmenes de Trabajos Libres: ASMA BRONQUIAL
EFECTO DE LA ADICIÓN DE UN CONCENTRADO DE HUMO DE
CIGARRILLO SOBRE LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES EN UN
MODELO DE EPITELIO ASMÁTICO IN VITRO. RESPUESTA AL
BUDESONIDE Y PARTICIPACIÓN DEL STRESS OXIDATIVO
Autores:
Dugour Andrea Vanesa, Figueroa Juan Manuel. Centro
de Biología Respiratoria (CEBIR). Fundación Pablo Cassara.
Buenos Aires. Argentina.
Introducción:
La exposición al humo de cigarrillo (HC) es un
importante factor de agravamiento del asma. El tabaquismo en
asmáticos se asocia con mayor inflamación de las vías aéreas,
aumento de infiltración neutrofílica, mayor remodelación, y
menor respuesta al tratamiento con esteroides inhalados. Se
ha postulado que el daño oxidativo es responsable de esto. Las
células CALU-3 son una línea de células epiteliales respiratorias
humanas que, cultivadas en monocapa en interface líquido-aire,
presentan: estructura, metabolismo y funciones muy similares
a las del epitelio bronquial
in vivo
. Al ser estimuladas con
citoquinas pro inflamatorias liberan mediadores inflamatorios y
esto es revertido por el Budesonide (BUD).
Objetivos:
1) Evaluar, en células CALU-3 inflamadas, el efecto
de la adición de un concentrado de humo de cigarrillo (CHC)
sobre la liberación de IL-6, IL-8 y VEGF. Evaluar el efecto del
BUD. 2) Evaluar la participación del stress oxidativo.
Materiales y Métodos:
1) Se cultivaron dos grupos de células
CALU-3. Un grupo se estimuló con IL-1 y H
2
O
2
, en el otro
grupo se agregó además CHC. 2) Se estimularon dos grupos de
células con IL-1 , H
2
O
2
y CHC. A un grupo se le adicionó además
N-Acetyl Cysteína (NAC). Subgrupos de todos los modelos fueron
tratados con BUD. Se cuantificaron los niveles de IL-6, IL-8 y
VEGF liberados por las CALU-3 en todos los tratamientos.
Resultados:
1) La adición del CHC al estímulo con IL-1 -H
2
O
2
indujo una mayor liberación de IL-6, IL 8 y VEGF. 2) La adición de
NAC disminuyó la potenciación de la liberación de mediadores
por el CHC. En todos los casos el tratamiento con BUD redujo
parcialmente la liberación de estos mediadores.
Conclusiones:
El HC potencia la liberación de mediadores
pro inflamatorios por el epitelio respiratorio. Esto se previene
mediante el bloqueo del stress oxidativo. El comportamiento de
nuestro modelo
in vitro
es coherente con el comportamiento
de los asmáticos expuestos al HC. Este modelo podría ser
útil en la evaluación de nuevas estrategias terapéuticas y
sugiere potenciales efectos benéficos de la adición de fármacos
antioxidantes al tratamiento con esteroides inhalados en los
asmáticos expuestos al HC.
MARCADORES DE REMISIÓN DEL ASMA: UTILIDAD DEL ÓXIDO
NÍTRICO EXHALADO, LA ESPIROMETRÍA Y CUESTIONARIO ACT
Autores:
Chang Daniel, Balinotti Juan, Kofman Carlos, Teper
Alejandro. Centro Respiratorio “Dr. Alberto Álvarez”, Hospital de
Niños Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires, Argentina
Introducción:
No existe suficiente evidencia acerca de cuales
marcadores pueden ser útiles para determinar la remisión
en el asma.
Objetivo:
Evaluar diversos marcadores como parámetros
predictores de remisión del asma.
Material y Métodos:
Estudio de cohorte, retrospectivo. 37
niños asmáticos (23 varones; edad media 11 años) con control
total, en tratamiento con bajas dosis de corticoides inhalados
(C
inh
) durante al menos 6 meses, fueron incluidos luego de la
suspensión del C
inh
. Se determinaron niveles de óxido nítrico
exhalado (eNO), Volumen Espiratorio Forzado en el primer
segundo (FEV1) y cuestionario (asthma control test, ACT)
periódicamente durante un año o hasta presentar pérdida de
control (PC) definida por al menos uno de los siguientes:
a) ACT
≤
19; b) FEV1
≤
80% o c) exacerbación asmática. Se
definió remisión clínica (RC) a la ausencia de PC durante un
periodo de 12 meses. Se compararon las mediciones de eNO,
FEV1 y ACT en dos momentos: a) 4 semanas después de
haber suspendido el C
inh
(T
i
) y b) inmediatamente previo a PC
o anteúltimo control programado en el grupo RC (T
f
).
Resultados:
10 (28.6%) niños alcanzaron RC. El grupo RC
presentó eNO 20.6 y 21.1 ppb (NS) mientras que el grupo PC
fue de 39.2 y 42 ppb (NS) en T
i
y T
f
respectivamente. El eNO
entre grupos mostró una diferencia significativa (p= 0.02). El
eNO en T
i
se asoció significativamente a RC (OR: 0.25; 95%IC:
0.068-0.898). El FEV1 de ambos grupos en T
i
y en T
f
no fue
estadísticamente diferente. El ACT fue de 25 y de 23.9 para los
grupos RC y PC respectivamente en T
i
(NS) y de 25.8 y de 23.9
en Tf. (NS).
Conclusión:
De las variables estudiadas, los niveles bajos
de eNO resultaron ser marcadores de remisión en niños
asmáticos.
CALIDAD DE SUEÑO EN NIÑOS ASMÁTICOS
Autores:
Alduenda - Carrillo José Luis, Vázquez - García Juan
Carlos, García - Colín Emma Rosario
Departamento de Medicina del Dormir. Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias “Ismael Cosío Villegas”. D.F.
México.
Introducción:
Los niños asmáticos tienen exacerbaciones
nocturnas por lo que la calidad de sueño puede estar relacionada
con la gravedad del mismo.
Objetivo principal:
Describir la calidad de sueño en niños con
asma estable.