La reducción de la incidencia, morbilidad y mortalidad del accidente cerebrovascular entre los seres humanos con el apoyo social está bien analizada y documentada, sin embargo, los mecanismos que subyacen a este fenómeno social siguen siendo desconocidos, pero podría involucrar a la oxitocina (OT), una hormona que modula algunos aspectos sociales del comportamiento en los seres humanos y en otros animales.

Los autores aislaron socialmente a ratones machos adultos (alojados por separado) o en compañía (con una hembra ovariectomizada); la vinculación social aumenta la expresión genética de la OT en el hipotálamo. Para determinar si existe una relación de causalidad entre un incremento de la oxitocina y mejores resultados para el accidente cerebrovascular, los animales fueron tratados con OT exógena o antagonista del receptor a partir de la semana 1 antes de la inducción del accidente cerebrovascular a través de la oclusión de arteria cerebral media.

Los resultados indicaron que en relación con el aislamiento social, el emparejamiento social atenuó el tamaño del infarto, la neuroinflamación y el estrés oxidativo, después del accidente cerebrovascular experimental; el efecto neuroprotector social fue eliminado por el tratamiento con antagonista de los receptores. En contraste, la administración de OT a ratones socialmente aislados reprodujo la neuroprotección conferida por la integración social. Esta investigación reporta la evidencia de una acción de supresión directa de la OT en cultivos microglia, que es un promotor clave de la neuroinflamación después de la isquemia cerebral.

Finalmente, estos hallazgos apoyan la hipótesis que la oxitocina interviene en el efecto neuroprotector de la interacción social después del accidente cerebrovascular.