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21 Mayo 2012

Oftalmología

IL-8 agrava la inflamación y angiogénesis ocular

Al igual que con otros órganos vitales, muchos de los fenómenos inflamatorios en los ojos son esenciales para la salud y la supervivencia de la visión.

La interleucina-8 (IL-8), la primera quimiocina caracterizada, fue descubierta en 1.987 y se le reconoce como una quimiocina proinflamatoria, es capaz de inducir la acumulación de neutrófilos a lo largo de la pared vascular. La liberación de esta citocina se activa mediante señales inflamatorias especiales de los diferentes tipos de células. Esta diversidad indica múltiples funcionalidades de tal citoquina. La IL-8 tiene un papel clave en el mecanismo de defensa a través de los efectos sobre la actividad de los neutrófilos, pero su continua y prolongada presencia en la circulación en respuesta a procesos inflamatorios puede causar diversos grados de lesiones en los tejidos.

Esta revisión presenta las actuales investigaciones in vitro e in vivo en animales y en humanos sobre el papel de la IL-8 en las enfermedades inflamatorias oculares. Los autores realizaron una revisión de la literatura utilizando PubMed, Medline y bases de datos ISI (de 1990 a 2011). Los elementos de búsqueda incluyeron la interleucina-8 (IL-8), CXCL8, quimiocinas, citocinas, solas o en combinación, presentes en el vítreo, tejido ocular y oftálmico.

La IL-8 puede estar implicada en la inflamación ocular primaria o secundaria. Los efectos oculares de la IL-8 varían en función de la fuente de secreción y el sitio de acción. Los efectos más importantes de la IL-8 en los ojos fueron las actividades angiogénicas y la inducción de la inflamación ocular.

El estudio concluye que la IL-8 juega un papel importante en la inflamación y la angiogénesis ocular de la conjuntiva, de la córnea, iris, retina y la órbita. La inmunoterapia específica anti-IL-8 se ha introducido como una modalidad de tratamiento importante, siempre que el bloqueo de la IL-8 se lleve a cabo en áreas y tejidos determinados.

Fuente bibliográfica

Ocul Immunol Inflamm. 2011 Dec; 19(6):401-12

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