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11 Enero 2013

Psiquiatría

Infección prenatal promueve la esquizofrenia y el autismo

La revisión de estudios epidemiológicos sugiere que al menos un subconjunto de casos de esquizofrenia y autismo puede tener un origen infeccioso y/o inmunológico.

La esquizofrenia y el autismo son complejos trastornos neuropsiquiátricos con contribuciones genéticas y ambientales. Aunque no existe una clara evidencia de la causa genética para ambas condiciones, se sabe que en la esquizofrenia la tasa de concordancia en los gemelos monocigóticos es de aproximadamente 50-60%, lo que indica que los factores ambientales probablemente juegan un papel significativo en la susceptibilidad a este desorden. Además, un reciente estudio en gemelos concluye que el 55% de la varianza en la responsabilidad del autismo puede explicarse por factores ambientales compartidos, mientras que el 37% sería por herencia genética.

En esta revisión realizada por Alan S. Brown (Instituto Psiquiátrico de Nueva York, Estados Unidos), se resumen los trabajos sobre la evidencia epidemiológica para la infección prenatal en la etiología de la esquizofrenia y el autismo. En los estudios de cohorte de nacimiento llevados a cabo, la exposición intrauterina a los agentes infecciosos, se relacionó con un mayor riesgo de esquizofrenia. Hasta el momento, se ha demostrado que la exposición prenatal a la gripe, aumenta los anticuerpos del toxoplasma, las infecciones genito-reproductivas, la rubéola y otros patógenos asociados con la esquizofrenia. Las anomalías del sistema inmune, incluyendo el incremento de los niveles de citoquinas maternos, también están relacionadas con la esquizofrenia. Cierta evidencia señala que la infección materna y la disfunción inmune pueden estar ligadas al síndrome autista.

Aunque la replicación es necesaria, estos resultados sugieren que las intervenciones de salud pública dirigidas a las exposiciones infecciosas tienen el potencial de prevenir los casos de esquizofrenia y autismo. Por otra parte, este trabajo estimula la investigación traslacional sobre los determinantes neurobiológicos y genéticos de estas condiciones.

Fuente bibliográfica

Dev Neurobiol. 2012 Oct; 72(10):1272-6

Ciencia y Medicina

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